Parte 5: Apoyo de Vida Avanzado Cardiovascular

Introducción al ACLS del 2000: Revisión de Cambios en Recomendaciones de la ACLS de la Conferencia para la Guía del 2000

Guía  Basada en Evidencia de Resucitación Internacional

En la Segunda Conferencia de Evaluación Internacional de Evidencias de la Asociación Americana del Corazón y la Conferencia internacional para la Guía del 2000 en RCP y ECC, el nivel alto de participación de expertos internacionales cambió profundamente el futuro de las guías de resucitación y su desarrollo. Las guías en el futuro no lograban validar y llegar a un consenso sin la aprobación internacional. El enriquecimiento cuando los expertos de diferentes países- con diferentes sistemas, diferente personal y diferentes recursos- compartieron sus ideas, perspectivas y experiencias. Nuestra guía no solo es descriptiva- “Es como lo hacemos aquí” – pero ahora puede ser de prescripción- “Esto es como se debería hacer en el futuro.”

Los expertos en la conferencia llegaron a un consenso fuerte para cambiar un numero de guías sobre el RCP y ECC. Las porciones más grandes de las guías anteriores quedaban habían quedado sin actualizar o sin refinar basados en nueva información. Muchos temas, sin embargo,  han sido actualizados para reflejar el consenso de las decisiones desarrollado de acuerdo con los principios de la medicina basada en evidencia. Mientras el acercamiento por medio de evidencia basada consista un numero de nuevas guías será publicado, esto clarifica las perceptivas sobre las evidencias revisadas-  y de la cantidad d investigación que se necesita todavía hacer.

Nuevos Temas, Nuevos Problemas, Nuevas Guías

Debido al rápido desarrollo de las nuevas terapias y estrategias, las secciones obre infracción miocardial aguda (MI) (ahora síndrome coronario agudo) y paros han llegado a cambios mayores.  Hemos expandido esta sección en resucitación en situaciones especiales de acuerdo a las experiencias acumuladas. Esto incluye nuevos temas que se conocen son causas importantes de paro cardiaco y de signos vitales alterados causado por una sobre dosis de droga y toxinas, anormalidades eléctricas que amenazan la vida, asma casi fatal y anafilaxia. Estos problemas retan a los cuidadores de ACLS en todo el mundo.

Esta sección introductoria al ACLS discute estos retos en recomendaciones, basadas en evidencia revisada y en opiniones de consejos. La razón por la que las recomendaciones de clase y su acercamiento por medio de la evidencia basada da un comentario breve de la Conferencia de Evaluación de Evidencia para la Guía del 2000. Los detalles completos de este proceso intenso serán publicados en la Conferencia de Procedimientos de la Guía del 2000 y en el periódico Anales de Emergencia Médica.

Las nuevas recomendaciones incluyen lo siguiente:

Farmacología de Resucitación

·         La Lidocaina es una gente estabilizador  que sufrió después de las evidencias. A pesar que la Lidocaina permanece como aceptable para el tratamiento  de anti- arritmia y usar el tratamiento de shock- refractorio VF y VT sin pulso, la evidencia apoya que su eficacia es pobre y metodológicamente débil (niveles 6, 7 y 8 solamente). La evidencia apoya que el amiodaron es mucho más fuerte (un nivel i estudio) y justifica el uso de amidoran antes que la lidocaine en al opinión de muchos. La conferencia de expertos concluyó que la lidocaina puede seguir siendo usada para VF/VT debido a la evidencia antigua, pero amerita solo una Clase Indeterminada de recomendación (Clase Indeterminada).

La lidocaina no ha sido recomendada para el proplaxis de manera de rutina  para la arritmia ventricular en una situación de MI para menores de 8 años. La conferencia de expertos re- examinó este tema y concluyo que la información no justifica los cambios específicos de la Lidocaina a un Clase III (evidencia de daño).

·         Aminodarone, un agente respetado y efectivo en los cuartos de hospital y de las unidades d cuidado intensivo, está incluido en las notas del algoritmo de VT y VF/ sin pulso. Los estados del sur “lo consideran como antiarritmia” refiriéndose a notas antiguas. En problemas metodológicos de estudio fuera del hospital los paro VF/VT tienen un limite  que concluye  con cualquier antiarritmia. La evidencia apoya que  la antiarritmia, generalmente, en todos sus factores se consideran categoría Clase IIb.  Sin embargo, en la parte fuerte del siseño y ejecución en los estudios de PARO en Kudenchuk PJ. Cobb LA. Copass MK. Cummins RO, Doherty AM. Et al. N Engl J Med. 1999; 341: 871- 878,  el amiodarone tiene una mejore evidencia para apoyar que cualquier otro antiarritmico. Un panel de expertos no tendría problema con las rutinas clínicas usando amiodatone como primera opción atiarritmica  para ayudar el VF/VT. Está decisión practica debe de ser hecha con la plena consciencia que la evidencia- fuerte en el diseño- fue débil en la conclusión.

·         Magnesio ha ofrecido una efectividad solo en tratamientos en un estado conocido de hipopomagnesio por lo que aun es recomendación Clase IIb

·         Vasopresión (vasopresión arginina) puede ser un agente opresor  más efectivo que la epinefrina para ayudar al regreso de la circulación espontanea en paros cardiacos. La evidencia dada por juicios clínicos está limitada pero es consistentemente positiva (Clase IIb). La vasopresión (40 UIV, no repetida) puede ser  sustituida por epinefrina  como un agente alterno de Clase IIb. Los efectos secundarios más bajos puede ser el mejor indicador para la vasopresión.

·         La investigación en altas dosis de epinefrina no han demostrado que el uso rutinario de la dosisi inicial y repetida o aumentada de epinefrina pueda mejorar la supervivencia de un paro cardiaco (Clase Indeterminada). Tampoco las dosis altas de epinefrina (.1 mg/kg.) en adultos han mostrado mejorar la supervivencia o el resultado neurológico. Algunas evidencias indican que los supervivientes de paros cardiacos que reciben dosis altas de epinefrina tienen más complicaciones después de la resucitación que los sobrevivientes que reciben la dosis estándar. Debido a que el potencial es  daño es alto, la dosis alta de epinfrina (. 1 mg/kg.) no es recomendada (Clase Indeterminada).

Ventilación

·         El panel de expertos en ventilación recomienda reducir el volumen de la corriente de ventilación para pacientes  que no estén en colapso cardiovascular hasta aproximadamente la mitad de lo recomendado previamente.  El volumen debe de sr aproximadamente de 6 a 7 mL/kg. sobre 1.5 a 2 segundos (Clase IIa). Los volúmenes altos pueden incrementar el riesgo de una infamación gástrica sin mejorar la oxigenación de la sangre. Para guía clínica, los resucitadores profesionales pueden usar el signo de  “levantamiento de pecho” como un indicador de los volúmenes de ventilación que están entre un rango de 6 a 7 mL/kg. los volúmenes de corriente más pequeños  pueden tener el riesgo de inducir a la hipoxia e hipercarbia. A consecuencia, una recomendación par a dar oxigeno,  ajuste en la base de oxigenación saturada, sin embargo evidencia de alto nivel no ha es accesible para apoyar esta recomendación.

·         La entubación Traqueal en pacientes inconscientes debe de ser intentada solo si el cuidador tiene la experiencia para desarrollar esta habilidad. Tal persona debe de incrementar su experiencia en entubación traqueal  al hacer entubaciones frecuentes o al entrenar regularmente. Solo el personal con entrenamiento avanzado en apoyo de vida y con habilidades documentadas debe de intentar la entubación traqueal. Aun más, quien de ALS  y no tenga experiencia de campo regular (no- basado en evidencias de la guía: 6 a 12 veces por año) deben de usar alternativas, técnicas que no invadan  y manejen las vías de aire.

·         En la ausencia de un aparato de bolsa- mascara o autorización para desarrollar una entubación traqueal el cuidador debe de dar alternativas de aire (mascara laringeal de vía de aire, combitubo esofagal- traqueal, vías de aire laringo- traqueal) (Clase IIb).

·         En la opinión de muchos expertos la única recomendación importante de la Guía 2000 está muy lejana: quien responda debe de confirmar la posición traqueal del tubo usando un examen y técnicas no físicas. Esto incluye aparatos detectores esofagales, indicadores de corriente cualitativa de CO2 y aparatos capnogáficos y capnométricos. En los pacientes que no estén en un paro cardiaco completo estos aparatos son Clase IIa. En paros cardiacos y condiciones de bajo flujo pulmonar, estos aparatos  están en Clase IIb ya que los aparatos pueden indicar falsamente la posición del esófago, llevando a una innecesaria extracción del tubo bien colocado.

·         La evidencia sugiere que el tubo traqueal mal colocado después de una inserción exitosa del tubo traqueal puede suceder en rangos muchos más altos que  los que se sospechaba anteriormente. El énfasis debe de ser al colocar el tubo con cuidado con un nudo o cinta. Con poca evidencia para apoyar directamente cualquier aparto comercial específico, lo que sostenga al tubo traqueal  son recomendaciones Clase IIb.  Durante una transportación larga fuera del hospital, el inquieto paciente  entubado puede llevar un collar cervical y ser inmovilizado con bolsas de arena (o cualquier otra técnica validada) para prevenir que el tubo se desacomode. Los monitores de saturación de oxigeno y de niveles de  corriente de CO2 pueden detectar el desacomode del tubo. La mejor técnica es la de prevenir, detectar y corregir el desacomode del tubo es una vigilancia constante del cuidador.

Desfibrilación

·         Los cuidadores con deber de desarrollar el RCP necesitan estar entrenados, equipados y autorizados para usar el desfibrilador externo autómata (AED) (Clase IIa).

·         Los hospitales necesitan establecer un programa  fácil de entender para  dentro del hospital para un RCP temprano y desfibrilación temprana. El personal y miembros del hospital entrenados en RCP necesitan ser capaces de dar desfibrilación temprana.

·         Los hospitales necesitan establecer programas que logre la desfibrilación temprana a lo largo de las instalaciones y en áreas  de cuidado relacionados con estos pacientes (Clase I).

Acceso Público a Programas de Desfibrilación

·         El ECG Pre- Hospitalario de 12 Puntos mejora el diagnostico pre- hospitalario, reduce el tiempo del tratamiento en hospitales, identifica las necesidades del paciente, contribuye a la reducción de mortalidad y facilita la colocación de centros cardiacos con instalaciones de intervención.  El ECG pre- hospitalario es útil y efectivo en sistemas pre hospitalarios EMS urbano/suburbano y debe de ser un equipo estándar en todas las unidades de ACLS que manejen pacientes con síndrome coronario agudo (Clase IIa).

·         La terapia fibrionica es benéfica cuando el transporte de pacientes con infracciones agudas  tiene un camino largo de casa al hospital y debe de ser considerado un sistema EMS rápido (Clase IIa). Hoy en día, la revisión del pecho de paciente permite que el personal de la ambulancia notifique al personal de hospital que la persona tiene un probable MI agudo  y va para tener más cuidados y otra evaluación.

-          Sí el tiempo total de los siguientes 2 intervalos excede 60 minutos, considere fibrionico pre- hospitalario: (1) ponga al paciente en contacto con el personal del ACLS y (2) la llegada del personal ACLS debe de seguir hasta llegar al hospital.

-          En Europa el programa fibrionico pre- hospitalrio esta considerado sobre el intervalo de 30 minutos. Aun más, si el Departamento de Emergencia tienen un intervalo consistente fibrionico de más de 60 minutos, el tratamiento fibrionico pre- hospitalario debe de ofrecer mejores resultados.

·         La angioplastía es una alternativa a la terapia fibrionica (Clase I) en centros con alto volumen y operadores experimentados.  Los pacientes con shock cardiogénico que son menores de 75 años de edad necesitan transportación  a centros de intervención cardiaca para la iniciación de agiopaltía primaria y de la colocación del globo intra- aortico. Los benéficos ocurren solo cuando se coloca el globo en un tiempo promedio de menos de 90 minutos )Clase I). Los pacientes que no son elegibles para terapia fibrionica por que  hay un riesgo de sangrado intracraneal necesitan ser transportados o transferidos a estos centros (Clase IIa). Pacientes con infracciones grandes anteriores, presión sanguínea baja (presión sanguina asistólica menor igual a 100 mm Hg), con incremento de rango de corazón (mayor igual a 100 latidos por minuto), o más de un tercio de ellos son candidatos (Clase IIa). Los sistemas EMS pre- hospitalarios deben desarrollarse en conjunto  con la policía donde sea aplicable.

-          La terapia antiplatel con glicoproteina Iib/IIIa  inhibidores para pacientes sin ondas- Q MI y alto riesgo de angina inestable da beneficios clínicos significantes (Clase II). Terapia anti- trombosis con bajo peso molecular  es ahora una alternativa para no fraccionar la heparina en pacientes con alto riesgo de angina inestable/sin ondas Q MI.esta clase de agenes son heterogeneos. En parte por el anti- factor variable Xa de inhibición (Clase Indetermida). La sosis de la heparina sin fraccionar cuando se usa junto con la terapia  fibrin- especialitics (alteplase, reteplase) es ahora reducido a 60 U/kg (máximo de 4000U) y una infusión de 12 IU/kg. por hora. Esta reducción de dosis ayudará a minimizar los incidentes de hemorragia intracerebral.

-          La manipulación metabólica  de la infracción de glucosa- potasio—insulina esta bajo investigación continua. La terapia es aceptable y de algunos beneficios para la diabetes y pacientes con reperfusión (Clase IIb).

-          Todos los pacientes con MI agudo, incluyendo los que no tengan ondas- Q MI necesitan aspirina y bloqueadores- B en la ausencia de contra indicaciones (Clase I). Los pacientes con infracciones grandes pasadas, disfunción ventricular izquierda y eyección fraccionara de más de 40 % necesitan una enzima inhibitoria agiotensina- convertida  en la ausencia de hipotensión.

Paro

·         Tejido Plasminogeno Activador Re- combinado Intravenoso (rtPA) mejora los resultados neurológicos cuando se administra dentro de las primeras 3 horas  del paro en pacientes que encajan en los criterios fibrionicos (Clase I). Pacientes con paros presentándose dentro de unas horas requieren intervención de emergencia. La urgencia debe de ser igual que con un MI agudo, con segmento- ST elevado.

·         El uso de rtPA  en pacientes con síntomas presentados dentro de las 6 primeras horas en un Departamento de Emergencia bajo investigación. Mientras los sub- grupos como pacientes  pueden tener beneficio de la terapia fibrionica, el uso rutinario se recomienda actualmente (Clase Indeterminada).

·         La prouroquinacia ha dado como resultado una mejoría en el resultado neurológico de pacientes tratados dentro de las primeras 3 a 6 horas en un completo pero no publicado estudio. Revisando la información publicada y los estudios adicionales ha sido necesarios antes de que este agente fibrilastico sea recomendado (Clase Indeterminada).

·         Los sistemas EMS deben de implementar un protocolo pre- hospitalario de paro para identificar rápidamente a los pacientes que puedan tener beneficios de la terapia fibrionica. Este acercamiento es similar al protocolo que los dolores de pecho del paciente (Clase IIb). La transportación de estos pacientes que pueden ser candidatos para la terapia fibrionica  deben de ser identificados por los hospitales como paros agudos en instalaciones con tratamiento dentro de las 24 horas con una tomografía computarizada y  su interpretación (Clase IIb).

Cuidado Post- Resucitación

·         Después del paro cardiaco, no caliente al paciente con actividad que están en medio de una hipotermia (Clase IIb). La actividad después de un paro cardiaco por la hipotermia esta bajo la investigación clínica (Clase Indeterminada). Trate a los pacientes  con fiebre con cuidado por la normotermía, es uno de los objetivos de la terapia temprana (Clase IIa).

·         Después del paro cardiaco, los valores de ventilación del paciente con ventilación mecánica deben de meterse dentro del rango normal (Clase Iia). La hiperventilación puede ser mala y debe de ser evitada (Clase III). Una excepción para la hiperventilación en pacientes que tienen signos de hernia después de la resucitación.

Toxicología

·         Su uso está asociado con arritmias ventriculares serias y síndromes coronarios agudos. El uso de bloqueadores- B en pacientes con síndrome coronario agudo asociado con cocaína ha causado una vaso- constricción coronaria y debe de ser evitada (Clase III). Los nitratos deben de ser la primera línea de terapia (Clase I) junto con los benzodiazpinos (Clase IIa). Los agentes adrenegicos  bloqueadores pueden inducir taquicardia deben de ser reservados para pacientes que no responden a nitratos y benzodiazepinos (Clase IIb).

·         La hipotensión o arritmia ventricular ocurre con un triciclo de sobre dosis. La inducción del sistema alcalino (pH de 7.50 a 7.55) es el tratamiento a escoger (Clase IIa). Los agentes anti-  arrítmicos como la lidocaina o la procainamida no han sido estudiados en estas situaciones (Clase Indeterminada).

·         Una falla respiratoria aguda (dosis respiratoria e hipoxia) puede ocurrir con sobre dosis de opio. Para revertir estas anomalías por medio de la ventilación mecánica antes de administrar la naloxina. Esto reducirá el incidente de edema pulmonar y arritmias serias asociadas con la elevación abrupta de actecolamina (Clase Iia).

Revisión del ACLS

El ACLS incluye la habilidad y el conocimiento necesario para dar un tratamiento temprano de paro cardiopulmonar. Otras áreas importantes son incluidas en el manejo adecuando de situaciones parecidas que pueden llevar a paro cardiaco y la estabilización del paciente en un periodo temprano para el éxito de la resucitación. El ACLS incluye (1) apoyo básico de vida; (2) el uso de equipo avanzado y técnicas especiales para estabilizar y mantenimiento efectivo de la circulación y ventilación; (3) el monitor ECG, la interpretación de las 12 guías, y  reconocer la arritmia; (4) establecer y mantener el acceso intravenoso; (5) terapias para el tratamiento de pacientes con paro cardiaco o respiratorio (incluyendo estabilización  en la etapa del post- paro); (6) tratamiento de pacientes con síndromes coronarios agudos, incluyendo MI agudo; y (7) estrategias para una rápida asesoría o tratamiento con el tPA escogido para el paciente. El ACLS incluye el conocimiento, entrenamiento y juicio requerido para usar estas habilidades  y la habilidad de desarrollarlas.

Las comunidades deben de proveer un rápido y efectivo ACLS. Todas las comunidades deben de tener los implementos de la Cadena de Supervivencia y dar la mayoría de los componentes de ACLS de alta calidad como sea posible, en articular desfibrilación muy temprana usando AED (ver “Parte 4: Desfibrilador Autómata Externo: La Clave para el Eslabón de la Cadena de Supervivencia”) y no invadir la vías de aire.

Los BLS y el ACLS deben de integrarse a la comunidad como parte del sistema EMS. El sistema debe de tener suficientes personas entrenadas en BLS para asegurar la ventilación inmediata y asistencia de circulación a cualquier víctima de paro cardiaco dentro de un rango de 5 minutos y la entrada inmediata de una víctima a un sistema EMS. Nosotros apoyamos la implemetación del acceso público a desfibriladores en lugares de alto riesgo. En cambio el sistema de cuidado, bajo la supervisión médica, debe de dar personal de rescate adecuadamente entrenados en BLS y ACLS para responder rápidamente cuando sean llamados. El ACLS debe de continuar ya sea hasta que el paciente sea admitido a una instalación médica  capas de continuará con los cuidados o hasta que los esfuerzos de apoyo de vida hayan sido terminados por orden de un médico responsable o por un directivo avanzado.

El mismo nivel de entrenamiento, compromiso y supervisión médica debe de ser aplicado dentro de los hospitales ACLS. En particular un rápido BLS y una desfibrilación rápida debe de  estar accesible en todas las áreas de las instalaciones de cuidados (Clase IIa).

Desfibrilación Temprana y BLS

Para la gente con paro cardiaco, la desfibrilación temprana en menos de 5 minutos es una meta de alta prioridad. La comunidad y dentro del hospital el ACLS debe de ser apoyado pero un programa de BLS bien establecido que puede ser para una emergencia de RCP. La Conferencia de Evaluación de Evidencia y la Conferencia para la Guía del 2000 afirma y apoya la desfibrilación temprana desde 1991- la recomendación para los cuidadores con deber de responder a un paro cardiaco debe de tener educación, equipo y debe estar autorizado para desarrollar la desfibrilación autómata externa (Clase IIa). El tiempo de respuesta ideal debe de ser logrado cuando la gente se colapsa frente a un AED. En tal caso la mayoría de los lugares y en general la supervivencia ha sido de 70% a 80%.

Para los paros respiratorios, las vías de aire conjuntas y los aparatos de ventilación deben de estar disponibles. En los paros cardiacos la desfibrilación temprana es  una necesidad clara y debe de tener la prioridad más alta. Hoy en día, con la accesibilidad de los AED, los desfibriladores se consideran parte del BLS. El equipo adicional no debe de distraer la atención o el esfuerzo de las medidas básicas para la resucitación. El personal de rescate debe de conocer las indicaciones para las técnicas para usar el equipo. Tal equipo debe de ser probado periódicamente de acuerdo con las regulaciones prescritas y cada prueba debe de ser  documentado.

Sección 2: Desfibrilación

Para una persona con VF la probabilidad de una desfibrilación exitosa y la supervivencia al ser dado de alta en un hospital es directa y relacionada negativamente con el tiempo del intervalo entre el comienzo del VF y dar el primer shock. ^1-3  la desfibrilación temprana por los rescatistas y las personas entrenadas es una implementación racional del concepto que la de desfibrilación temprana ayuda al rango de supervivencia y al ser dado de alta del hospital. La desfibrilación ha revertido los paros cardiacos VF en un numero de pequeños casos serios (American Airlines, QANTAS Airlines,⁴ el Aeropuerto O’Hare de Chigago, ^4ª y los casino de Las Vegas⁵). Estos ejemplos dramáticos de la efectividad de la desfibrilación temprana por rescatistas no tradicionales han dado fuerza a los programas PAD en los Estados Unidos.^{6- 10}

Por más de una década la AHA ha recomendada que cada vehículo ambulancia este equipado con un desfibrilador y el personal entrenado en desfibriación.¹¹ todos los cuidadores con deber de desarrollar el RCP deben de estar entrenados, equipados y alentados a  practicar la desfibrilación (Clase IIa). La Conferencia para la Guía del 2000 recomienda que la desfibrilación temprana  sea accesible a lo largo del hospital y fuera de las instalaciones del hospital (Clase IIa). El uso del desfibrilador ahora trasciende a los cuidados ACLS y BLS. Esta sección se dirige al uso de los desfibriladores estándar, incluyendo la cardio- versión, para los cuidador experimentados en el medio del ACLS. La desfibrilación temprana, el desfibrilador autómata externo y los PAD son también discutidos en “Parte 4: El Desfibrilador Autómata Externo: La Clave para el Eslabón de la Cadena de Supervivencia.”

Requerimientos de Energía para el Desfibrilador

El desfibrilador depende que la selección de la energía sea suficiente flujo de corriente a través del corazón (corriente transmiocardial) para lograr la desfibrilación mientras al mismo tiempo causa heridas eléctricas mínimas al corazón. Un shock no terminara con la arritmia si la energía es muy baja. El daño funcional y morfológico puede resultar si el flujo de energía es muy algo.^12,13 La selección de la corriente adecuada también reduce un numero repetitivo de shocks y limita el daño al miocardio.¹⁴ No existe una relación definitiva entre el tamaño del cuerpo y la energía requerida para la desfibrilación de un adulto. Los impedimentos trans- torácicos juegan un papel importante (Ver abajo).

Desfibriladores de Onda Bifásica

Los desfibrildores modernos, incluyen el AED, que da una energía o corriente con formas de onda. Los niveles de energía varían con el tipo de aparato y el tipo de onda. Varios tipos de ondas monofásicas han sido usados en los desfibriladores modernos. Las ondas bifásicas han sido recientemente desarrolladas y aprobadas para el mercado y el uso clínico. El cuerpo de la evidencia sobre la eficacia y seguridad de los aparatos usando ondas bifásicas ha incrementado dramáticamente en 4 años desde que el primer aparato estuvo en el mercado. El primer AED bifásico aprobado fue usado den Estados Unidos  y uso una onda colocada con una energía baja (150 a 175 J) que lo recomendado por la AHA (22J) para el primer shock. El primer aparato también fijo su no escala, que significa que el nivel de energía  del shock no podía ser incrementado. En la revisión de evidencia reciente de 11997 para la no escala  de forma de ondas bifásica de baja energía fuera del hospital para paros,¹⁵ Las revisiones concluyeron que el  shock bifásico de energía baja, dio sin incrementar la energía, los resultados cínicos logrados en los shocks monofásicos con niveles de energía incrementados.

Las ondas monofásicas dieron corriente en una dirección de desfibrilador monofásico y variaba su velocidad y su frecuencia de onda caía y la velocidad bajaba hasta regresar a cero voltios. Si las ondas monofásicas caían a cero gradualmente su usaba el termino Senosoide. Si las ondas caían instantáneamente, el termino exponencial truncado se usaba. Las ondas bifaásica, en contraste, daban una corriente que fluía  de a una dirección positiva para una duración especifica para el resto de los milisegundos de la descarga eléctrica. La onda bifásica  ha probado ser superior a las ondas monofásicas para la desfibrilación al implantar desfibriladores. ^{15, 17} (ver Figura.)

En 1996 la Administración de Comida y Medicinas aprobó el uso del primer AED con ondas bifásicas. Estas eran ondas bifásicas de exponencial truncado (BTE) con compensación. Este AED dio solo sin escala 15 shocks. Los estudios compararon estas ondas con las ondas monofásicas senosoides convencionales (MDS) de 200 y 360 J. Esto estudios fueron conducidos en estimulación electrofolica durante la implantación de desfibriladorees- cardiovertores (ICD).  En el proyecto fundado por los fabricantes del desfibrilador, los investigadores observaron que el shock de 150 J lograba el primer shock del desfibrilador en el mismo rango de shocks de 200 J MDS. El BTE producía shocks de 150 J y menos segmentos- ST que los MDS y 200 J. Los investigadores han reunido información en hospitales (estudios electro- fisiológicos y en pruebas ICD) y fuera de los hospitales. Los investigadores indican que el shock con onda de baja energía repetitiva bifásica (shocks repetidos en menos de 200 J) tiene el equivalente o el éxito más alto para la terminación eventual con el VF que los desfibriladores que pueden incrementar la corriente (200, 300, 360 J) con shocks sucesivos (escala).

Desfibrilación con Ondas Bifásicas

La energía optima para las ondas bifásicas de la  desfibrilación no han sido determinadas. De manera importante, el primer shock con energía baja de bifásica no determina el rango para terminar el VF. El porcentaje de pacientes que fallan al responder a una primera o sucesiva shock bifásico con energía constante de menos de 200 J permanece sin descubrir. ¿Los pacientes  con VF que no responden a shocks múltiples de “energía baja” después requieren shocks bifásicos de energía alta? o ¿Los pacientes requieren  solo shocks de energía baja pero repetidos?

Eficacia relativa de las olas monofásicas y bifásicas para  los desfibriladores transtorácicos después de un tiempo corto y largo de fibrilación ventricular. Re- imprentas con el permiso de Walcott GP Meinick SB, Chapman FW, Jones JL, Smith WVM, Ideker RE. Eficaciá relativa de la forma de onda monofásica y bifásica para la desfibriación tranastorácica después de una duración corta y larga de fibrilación ventricular. Circulación. 1998; 98: 2210- 2215.

Las investigaciones todavía no determinan la onda bifásica optima. Las ventajas potenciales de la nueva variante en ondas bifásicas, como  la onda rectilínea de primer pulso, son desconocidas. Los investigadores necesitan estudiar la eficacia del “impedimento de compensación.” La compensación para pacientes puede ser impedida si se logran cambios de duración y voltaje en los shocks o al dejar la membrana residual cambiante  (llamada burping). Ya sea que haya un rango optimo en la primera etapa  o la segunda etapa de duración el punto líder de amplitud es todavía poco clara. El tiempo para el inicio y la extensión del daño cardiaco de las ondas bifásicas son comparadas con las ondas monofásicas son un misterio. Finalmente, sería importante determinar si la onda es más efectiva  para resultados inmediatos (desfibrilación) y resultado en corto plazo (circulación espontanea, admisión al hospital) resultados mejores en un largo plazo (supervivencia  y dada de alta del hospital, sobrevivir por 1 año). Estas son preguntas críticas en comunidades en donde le intervalo del colapso al primer shock es muy largo.

Energía de Shocks

La recomendación tradicional de energía para el primer shock de ondas monofásicas es de 200 J. ²⁰ El nivel de energía para el segundo y tercer shock puede ser el mismo (00 J) o tan alto como 360 J. Incluso el shock fallido a una energía puede ser exitoso si se repite. La energía cínica no necesita ser incrementada solo porque el primer shock fallo en desfibrilar. Cualquier energía dada tienen una probabilidad constante de lograr la desfibrilación. Los shocks repetidos, incluso en el mismo nivel de energía, sumado a la probabilidaad de la desfibrilación exitosa. Esto no es inminentemente obvio pero puede clarificarse con un ejemplo. Una onda con un rango de desfibriación de 80% puede dejar al 20% de las víctimas con VF con el siguiente shock: de 100 personas. El primer shock = 20  en VF; el segundo shock = 4 en VF (20 % de 20: el tercer shock = 1 en VF (20% de 4)). A pesar que esta onda con un rango de 80%  de éxito, solo lograra el 99% de éxito si los shocks, sin escala, sucesivos se consideran en una intervención.

Flujos de corriente más alta sucederán para los siguientes shocks incluso en  la misma energía, ya que el impedimento transtorácico decae con los shocks repetidos.^{21, 22} Estos argumentos a favor  de repetir el segundo shock con la mima energía que el primero  sigue si el VF persiste, pero la reducción del impedimento transtorácico son solo modestos.²¹ un incremento en la corriente es más predecible cuando la energía del shock es incrementada. Esto apoya que el segundo shock debe de ser de más energía. Un compromiso entre estas pociones es el uso del rango de energías (200 a 300 J) para el segundo shock monofásico.

El incremento en la corriente/voltaje y el dar el tercer shock de 360 J inmediatamente sí los shocks monofásicos fallan al desfibrilar el corazón. Sí el VF se termina desde el inicio por el shock pero recurre más tarde en un paro, de los shocks subsecuentes en  el nivel de energía que previamente había sido exitoso.

Nosotros no podemos hacer una recomendación definitiva para la energía del primer y de los siguientes intentos de desfibrilar en bifásica. Los cambios actuales confirman que la energía del shock bifásico menores a 200 J son seguras y efectivas. Incluso para ambas escalas y- sin escalas- la energía del desfibrilador esta accesible, y hay suficiente información para recomendar un acercamiento u otro. Cualquier tipo de superioridad  en este momento no se puede apoyar. La energía sin escala bifásica tiene más rango de éxito para la terminación de VF equivalente o más grande que los shocks monofásicos (Clase IIa) que incrementa la energía con cada shock.

El determinante más importante para la supervivencia de un adulto de un VF es la rápida desfibrilación. Dar los shocks tan pronto como el desfibrilador este accesible ^{1, 2}. Sí los primeros 3 shocks fallan en la desfibrilación inmediatamente continúe con el RCP y continúe con la Guía de ACLS para VF/VT: IV acceso repentino, entubación traqueal, epinerino; shocks si todavía hay VF; considere amiodaron o lidocaina.

Cardioversión

Fibrilación de Atril

La energía inicial recomendada para la cardioversión de la fibrilación de atril es e 100 a 200 J MDS. La taquicardia supraventricular  y paroxismo  (PSVT) requiere de menos energía. Una energía inicial de 50 a 100 J MDS es normalmente suficiente, con los incrementos de energía si el shock inicial falla.^{23- 25} La desfibrilación atrial de la cardioversión transtorácica con bja energía (120 J), rectilínea, con primer pulso de onda bifásica superior a 200 J MDS en un atril controlado. ²⁶ La cardioversión con onda bifásica es ahora accesible, pero hace falta más información antes de especificar una recomendación comparativa.

Taquicardia Ventricular

La cantidad de energía requerida para la cardioversión del VT depende en las características y el rango morfológico de la arritmia.²⁷ El VT monofórmico (rango y forma regular) con o sin respuesta del pulso responde bien a un shock de cardioversión con una energía inicial de 100 J MDS. El VT polimórfico (morfología y rango irregular) responde de manera similar a un VF. La energía inicial del shock debe de ser de 200 J MDS. Se debe de incrementar paso a paso sí el primer shock falla en cardiovertir. ²⁷

Impedimento Transtorácico

La desfibrilación es lograda por el paso de suficiente corriente eléctrica (amperes) a través del corazón. La energía escogida (joules) y el impedimento transtorácico (ohms), o resistencia al flujo de corriente, determina el flujo de la corriente. Los factores que determinan el impedimento transtorácico incluyen la energía seleccionada, tamaño de electrodo, parche de piel adaptado al material, numero y tiempo del intervalo previo al shock, fase de ventilación, distancia entre los electrodos (tamaño de pecho), y presión en el parche de electrodos.^{21, 22, 28} El adulto humano promedio tiene un impedimento de aproximadamente de 70 a 80 amperes. ^{13, 21, 22, 29- 31} Cuando el impedimento transtorácico es muy alto, un shock bajo de energía no generará la corriente suficiente para lograr la desfibrilación. ^{13, 24, 30} Para reducir el impedimento transtorácico, el operador del desfibrilador debe de presionar siempre con firmeza en la manija de los parches de los electrodos y usar un gel o crema o gasa con solución salina entre e parche del electrodo  y el pecho. La auto adhesión del parche del electrodo  del monitor/desfibrilador no requiere de presión adicional. El uso de parches “desnudos” sin un material entre los electrodos y el pecho  creara un impedimento transtorácico muy alto, con  ocasional arco. (Aunque extremadamente raro, en un medio con mucho oxigeno como las unidades de cuidado crítico el arco  ha producido fuegos sí hay presencia de un acelerante). Rasurar rápidamente el área donde se intenta colocar el parche puede ser necesario. El libro de texto de la AHA Heartsaver AED for the Lay Rescuer and Firs Responder contiene una excelente descripción de un acercamiento exitoso para rasurar el pelo del pecho.

Desfibrilación con Corriente  Basada

El VF y otras arritmias cardiacas pueden ser terminadas con un shock eléctrico cuando suficiente corriente pasa a través del miocardio. Una alternativa prometedora sobre el acercamiento con la desfibrilación es el uso de corriente eléctrica (amperes) en vez de energía (joules). Este acercamiento previene el intento de dar niveles inapropiados de baja energía al paciente con alto  impedimento. La terapia de corriente basa también previene dar shocks de energía altos  a pacientes con bajo impedimento, que podrían resultar en corriente excesiva y daños al miocardio y falla al desfibrilar.^{13, 24}

Los estudios cínicos usando ondas en forma MDS para shocks han intentado identificar el rango de la corriente necesaria para lograr la desfibrilación y la cardioversión. La corriente optima para la desfibrilación ventricular parece estar entre 30 y 40  A MDS. ^{29- 31} la información comprable en dosis de corriente para shocks con onda bifásica esta bajo investigación

Posición del Electrodo

Coloque los electrodos en posición donde maximize  el flujo de la corriente a través del miocardio. La colocación estándar es un electrodo justo a la derecha del borde superior de la clavícula. Coloque el segundo electrodo a la izquierda del pezón con el centro del electrodo en la línea a la mitad de la axila. Una alternativa aceptable es la de colocar la pala “apex” anterior, sobre la izquierda, y la otra pala (con el nombre de “esternón”) posterior a l corazón en la infrascapular derecha. ^{32, 33} tenga cuidado que los electrodos estén bien separados y que  la pasta o gel no este regada en  el pecho entre las palas. Ya que la corriente puede fluir  por un camino superficial a lo largo de las paredes del pecho, “fallando” al corazón. El parche del electrodos  de auto adhesión del monitor/desfibrilador es también efectivo y pueden usar cualquier tipo de colocación.³¹

Cuando se desarrolla una cardioversión o desfibrialción en un paciente con  marcapasos permanentemente o ICD no coloque los electrodos cerca del aparato generador, ya que la desfibrilación puede causar un malfuncionamiento. Un marcapasos o ICD también puede bloquear algo de corriente al miocardio durante la desfibrilación, dando energía menos optima al corazón. Finalmente, ya que algunos desfibriladores con flujo de corriente interfieren con el marcapasos siempre re- evalúe después del shock (s) al paciente  con un marcapasos permanente. ³⁴ Las funciones del ICD  también deben de ser evaluadas.

Tamaño de Electrodo

La Asociación para los Instrumentos Avanzados de Medicina recomiendan un electrodo de tamaño de 50 cm² como mínimo para electrodos individuales. ³⁵ La suma del área de electrodos  debe  de tener como mínimo 150cm². Los electrodos más grandes tienen un impedimento más bajo, pero  los electrodos más grandes pueden tener un menor flujo de corriente transmiocardial.³⁶

Para la desfibrilación de adultos, los parches de los electrodos y en los parche de los electrodos de auto- adhesión se usan con un diámetro de 8 a 12cm para que se desempeñen bien.^{21, 31, 37} Incluso  los parches  más pequeños han sido encontrados efectivos³⁸ en la duración de un VF breve.

Cardioversión Sincronizada

El dar energía debe de ser sincronizado con el complejo QRS para reducir la posibilidad de inducir un VF, que pueda ocurrir cuando se da un shock y “golpea” la porción relativa del refractor del ciclo cardiaco.³² La sincronización prevenir esta compilación se recomienda cardioversión hemodinámicmente estable con taquicardia compleja, taquicardia supraventricular, fibrilación de atril y atril. El VF requiere de un modo de desfibrilación desincronizada. Es importante notar que la sincronización en el VT puede ser difícil y llevar  a otra cosa debido a las amplias, complejas y variables forma de arritmia ventricular. el paciente con VT que no tiene pulso, inconsciente, hipotenso o con edema pulmonar severo debe de recibir shocks des sincronizados para evitar la tardanza asociada con los intentos de sincronización. Los cuidadores deben de estar preparados para dar otro shock desincronizado en segundos sí el VF o el VT sin pulso continua.

Desfibrilación Ciega

La administración de los shocks sin un monitor o un ECG para el diagnostico rítmico se refiere como desfibrilación “ciega”. La desfibrilación ciega es raramente necesaria. Los parches  con una “rápida mirada”  la capacidad del manual moderno para operar desfibriladores están accesibles de manera universal. El uso del AED es confiable y ha probado la decisión del algoritmo para identificar un VF.

Sístole Oculta Contra Sístole Falsa

No hay evidencia que el intento de “desfibrial” un sístole sea benéfico. En pacientes raros un VF puede llevar a eso, con ondulaciones muy pequeñas en la guía ortogonal, llamada VF oculto. Una línea recta que puede parecer un sístole. Examine el ritmo en 2 guías para ayudar a diferenciar el artefacto técnico. ³⁹ De más importancia, un estudio noto que el sístole falso, una línea producida por un error técnico (ej. Sin energía, cables sin conectar, selección de cables incorrecto), era más frecuente que el VF oculto.⁴⁰

Mantener el Desfibrilador en Un Estado Listo

Las listas han sido desarrolladas para reducir el equipo que no funcione y los errores del operador. El fallar al mantener los desfibriladoeres o dar energía es la causa primordial en la mayoría de los errores reportados. Las listas de revisión son útiles cuando se diseñan para identificar y prevenir tales deficiencias. Las listas de revisión ayudan más cuando (1) el usuario este entrenado en su uso adecuado, (2) los cuidadores que usen el desfibrilador realicen la revisión, y (3) las listas sean completadas con cada cambio de personal.

Sección 3: Auxiliar para Oxigenación, Ventilación y Control de Vías de Aire

Aparatos de Oxigenación

Las emergencias cardiopulmonares deben de usar oxigeno suplemental tan pronto como sea posible. La respiración de rescate (ventilación y aire exhalado) dará aproximadamente un 16% a 17% de la concentración de oxigeno que necesita un paciente, idealmente  se debe de producir una tensión de 80 mm Hg. durante el paro cardiaco y el RCP, el tejido de hipoxia sucede ya que la baja cardiaca con el dar el oxigeno de la periferia reducido y resultara en una diferencia de oxigeno intravenosa. Los factores adicionales que pueden causar hipoxia desviación intrapulmonar con intento de ventilación- perfución anormal y recomendaciones respiratorias. El tejido de hipoxia lleva a un metabolismo anaerobio y acidosis metabólica.  Una frecuente base- ácida puede ayudar a los efectos de una terapia química y eléctrica. Por esta razón el 100% del oxigeno aspirado (Fio2 = 1.0) se recomienda durante el BLS y el ACLS cuando este accesible. La tensión alta inspirada del oxigeno tenderá a maximizar la saturación del oxigeno de la sangre arterial y dar de manera sistemática el oxigeno en el resultado cardiaco X el contenido de oxigeno en la sangre. La terapia a corto plazo muestra que el oxigeno al 100% es benéfico y no tóxico. El oxigeno ayuda durante terapias prolongadas con un alto Fio2.

En pacientes con MI agudo, el oxigeno suplemental reduce  la magnitud y la extensión del segmento ST y cambia el ECG. Nosotros recomendamos administrarlo a 4 L/min de manera nasal por las primeras 2 o 3 horas para pacientes que se sospecha un síndrome coronario agudo (Clase IIa). El uso de oxigeno más allá de 3 a 6 horas es indicado  para pacientes con  isquémia recurrente o continua, los infartos complicados con fallas del corazón o arritmia hasta la hipoxemia ha sido resuelta y los pacientes son clínicamente estables.

Aparatos de Ventilación

Mascaras

Una mascara que ajuste bien puede sr efectiva, simple como auxiliar para el uso de ventilación artificial para rescatistas debidamente  entrenados. Las mascaras deben de estar hechas de material transparente para permitir ver si hay vómito. Ellos deben de ser capaces de ajustar la mascara a la cara, cubriendo nariz y boca. La mascara debe de ajustar cuando el oxigeno (insuflación) y tener un estándar de 15/22 mm de conector¹ y debe de ser accesible  en un tamaño promedio para adultos con tamaño adicional para infantes y niños. Para la ventilación de boca a mascara nosotros recomendamos la mascara equipada con una válvula de un solo sentido que desvía el gas exhalado por la víctima. La ventilación de boca a mascara ha sido mostrado ser superior que los aparatos  con bolsa- mascara al dar el volumen adecuado de corriente en maniquíes. Estos aparatos  no deben de confundirse con los aparatos de escudo facial, los cuales no tienen un puerto de exhalación. La eficacia del escudo facial no ha sido comparada con otros aparatos, y en este momento el escudo facial es recomendado para los rescatistas de BLS solamente (Clase IIb).²

Un sello adecuado  se logra más fácil con un aparato de boca a mascara, y el rescatista se coloca en la parte superior de la cabeza el paciente (Figura ¡). El rescatista ventila a la víctima al sellar sus labios alrededor del adaptador de la mascara. Use ambas manos para sostener y asegurar la posición de la mascara y mantener las vías de aire  con la cabeza hacia atrás. La practica con maniquíes y mascaras debe de ser obligatoria para todo el personal que sea probable que use una mascara de boca a mascara para ventilación.

Aparatos de Bolsa- Válvula

Los aparatos de bolsa- válvula consiste en una bolsa (auto- inflable) y una válvula (no respirable). Estas pueden ser usadas con una mascara, un tubo traqueal u otro auxiliar y alternativa para las vías de aire. Las unidades bolsa- mascara para adultos más comerciales tienen un volumen aproximado de 1600 mL. Este volumen es más grande que la recomendación actual de volúmenes de corriente para RCP (10 mL/dg. 700 a 1000 mL). Cuando las vías de aire están seguras (como con la mascara y el tubo traqueal), la posibilidad de sobreventilar y causar una inflación gástrica, vómito subsecuente y aspiración se vuelven una preocupación. En varios estudios muchos rescatistas pudieron dar un volumen de corriente adecuado (6 a 7 mL/kg. aproximadamente 500 mL) con una bolsa- válvula y mascara a maniquíes entubados (Clase IIa).²

Para optimizar el desarrollo de la bolsa- válvula y mascara, un rescatista debe de colocarse en la parte superior de la cabeza de la víctima. Generalmente  una vía de aire oral debe de ser insertada (ver abajo) y, sí es posible, la cabeza elevada si no hay procuración por heridas en el cuello. Mientras la cabeza se mantiene en esta posición, dé el volumen de corriente seleccionado (preferentemente 6 a 7 mL/kg) por 2 segundos.³ la ventilación lenta y gentil minimiza el riesgo de una inflamación gástrica. Un aparato de bolsa- válvula puede ser usado con cualquier auxiliar de vías de aire, como un tubo traqueal, mascaras de vías de aire de laringe o Combitubo esófago- traqueal- el uso adecuando de estas combinaciones requieren entrenamiento, práctica y eficiencia demostrada.

Una unidad satisfactoria de bolsa- válvula debe de tener (1) una bolsa de auto- llenado, (2) una válvula con sistema que no se atore para permitir  un flujo máximo de oxigeno de 30 L/min, (3) una válvula que no se dispare, (4) medidas estándar 15/22 mm, (5) un sistema para dar concentraciones altas de oxigeno a través de una reserva de oxigeno, (6) una válvula verdadera que no permita volver a respirar, y (7) la capacidad de desarrollar satisfactoriamente bajo todas las condiciones del medio y de temperaturas extremas (Figura 2).

Transportación Automática de Ventilación

Pacientes con transportación automática de ventilación (ATV) diseñados específicamente para el cuidado pre- hospitalario y su potabilidad han sido usados en Europa desde 1980.⁴ su aceptación en Estados Unidos ha sido lenta, en parte por la preocupación de que la ventilación no pueda ser sincronizada con las compresiones de pecho externas durante el paro cardiaco. Esta preocupación no tienen base. Primero, la entubación de paciente es fácil de interponer las compresiones entre la ventilación mecánica de respiración. Sí es necesario el rescatista controlado las vías de aire puede indicar al otro rescatista cuando el aparato este “encendido”. Segundo, en pacientes entubados es no necesario sincronizar las compresiones con la ventilación.

Los rescatistas usando ventilación de boca a mascara. Los rescatista dan respiración de rescate usando la mascara facial con oxigeno suplementario durante el RCP. El rescatista esta usando la técnica cefálica (el rescatista se coloca en la parte superior de la cabeza del paciente). Ambos rescatistas usan las manos para sostener la mascara en una posición segura mientras se trata de mantener las vías de aire abiertas. Los pulgares del rescatista y el siguiente de los dedos sostienen la mascara en su lugar mientras el tercero, cuarto y quinto dedo de cada mano levantan la mandíbula (levantamiento de mandíbula) y mantienen las vías de aire abiertas con la cabeza hacia atrás (como se muestra). De manera alternativa los pulgares  y una porción de la palma del rescatista puede anclar la mascara y el índice y el resto de los dedos pueden levantar la mandíbula, sosteniéndola contra la mascara.

Un numero de ATV comerciales están disponibles. ^{5- 9} Los estudios que comparan el ATV con las  los aparatos de bolsa- ventilación auto- inflables durante la transportación intra- hospitalaria muestran que ambos aparatos pueden mantener  un minuto de ventilación satisfactoria y un intercambio de gases en la sangre arterial aprpiado.^{10- 13} Los aparatos de bolsa- ventilación son exactos solo cuando el volumen de la corriente y la ventilación de un minuto son revisadas constantemente, un acercamiento imparcial en el cuidado pre- hospitalario.¹⁴ Aunque no tan exacto. El ATV es efectivo sin medidas de volumen de corriente y el minuto de ventilación.

Los estudios han revelado también que los ATV son efectivos  como los demás aparatos usados en los pacientes entubados  en el cuidado pre- hospitalario.^{5, 15} En suma, el estudio en mecanismos modelos y en animales demostraron la superioridad de los ATV para ventilar a los pacientes sin entubar con par respratorio.¹⁶ Estudios  que evalúan el uso de estos aparatos están garantizados. En la actualidad los ATV son considerados dar ventajas sobre las alternativas de los métodos de ventilación:

·         En pacientes entubados los rescatistas están libres para hacer otras tareas.

·         En pacientes entubados el rescatista tienen ambas manos libres para mantener la mascara y la vías de aire.

·         La presión cricoide puede ser aplicada con una mano mientras la otra sella la mascara en la cara.

·         Una vez puesta, ellos dan un volumen específico de corriente, rango respiratorio y ventilación de un minuto.

Los estudios han mejorado la inflación de pulmones o la inflación gástrica cuando el ATV se compara con otro aparato, incluyendo de boca a mascara, bolsa- mascara y aparatos operados manualmente.^{12, 13} Esto se debe al flujo bajo en las inspiraciones y  el largo tiempo de inspiraciones (2 segundos) dados por el ATV.

Las desventajas del ATV incluyen la necesidad de una fuerte de oxigeno y de electricidad. En suma, algunos ATV pueden ser inapropiados para niños menores de 5 años de edad. Ya que la mayoría de los ATV requieren una fuente de oxigeno o de poder, un aparato de bolsa- válvula auto inflable o una simple mascara debe de ser siempre accesible en caso que la fuente de oxigeno se agote, o no haya fuentes de oxigeno y electricidad  o el ventilador no funcione.

Los ATV usados para el cuidado pre- hospitalario deben de ser simples  y el tiempo y volumen. Evite la presión del ciclo del aparato. ¹² de los volúmenes de corriente  que deben e ser relativamente infectados por los cambios en los impedimentos del tórax- pulmón (< 10% cambio).⁷ El consumo del gas operacional debe de ser mayor a 5 L/min. El ATV debe de tener las siguientes características mínimas:

·         Un conecte ligero con 15/22 mm estándar para mascara facial, tubo traqueal o algún otro auxiliar de las vías de aire.

·         Un conector de aire ligero (menos de 4 kg.), compacto, diseño rugoso, con un dispositivo para cargar o montar.

·         Capacidad de operar bajo temperatura extrema.

·         Una presión tope por defaul  de 60 cm H2O ajustable para 20 a 80 cm H2O, que sea fácil de usar.

·         Una alarma audible que suene cuando la presión de inspiración llegó a su máximo. Esto alerta al rescatista que existe una baja resistencia o una resistencia alta en las vías de aire como resultado de la disminución de la corriente dada.

·         Compresión mínima del volumen de gas en el circuito de respiración.

·         La habilidad de dar un Fio2 de .5 a 1.0.

·         Un tiempo por defaul de inspiración de 2 segundos en adultos  y 1 segundo en niños y un flujo de inspiración por defaul de aproximadamente 30 L/min en adultos y 15 L/min en niños, con la habilidad de ajustar el tiempo de inspiración y el flujo una vez que el paciente este entubado con el tubo traqueal o cualquier  otra alternativa de vía de aire. ^{4, 6 7}

·         Un rango por defaul de 10 respiraciones pro minuto para los adultos y 20 respiraciones por minuto para niños, con la habilidad de ajustar el rango una vez que el paciente este entubado con el tubo traqueal o cualquier  otra alternativa de vía de aire.

Una válvula de flujo- demanda puede ser incorporada en un ATV para reducir el trabajo de respiración debe de ser respiración espontanea. La válvula debe de poder dar el punto de inspiración más bajo en un rango de al menos 120 L/min (2 L/s) de demanda. El rescatista debe de poner el flujo espontaneo que no debe de exceder- 1 a 2 cm H2=.

Vista detallada la bolsa- mascara. A Un rescatista da ventilación con la bolsa y la mascara conectada a la fuente de oxigeno. El rescatista esta usando la técnica E- C para sostener la mascara a la cara (formando una “C” con el pulgar y el siguiente dedo)mientras levanta la mandíbula  a lo largo de la porción del hueso de la mandíbula con los otros 3 dedos de la misma mano (estos dedos forman una “E”). La segunda mano aprieta la bolsa mientras el rescatista observa el pecho de la víctima para asegurarse que el pecho se levante con cada ventilación. El rescatista mantiene las vías de aire de la víctima abiertas cal mantener la cabeza hacia atrás y empujando la mandíbula. B, Los detalles del sistema bolsa- mascara con oxigeno suplementario. El sistema consiste de un auto- liberador de la bolsa con oxigeno, ya sea una válvula que no se dispare o (como se muestra)  una válvula que se dispare que pueda ser desconectada durante la resucitación par asegurar dar los volúmenes de corriente adecuados a pesar de la presión alta, y una medida estándar (en este caso, la bolsa está unida con la media estándar de la mascara). Este sistema es capaz de dar deliberadamente altas concentraciones de oxigeno ya que contiene oxigeno de reserva. Sí se requiere gas adicional durante la ventilación, el gas se trae de la reserva de oxigeno en vez del aire del cuarto, para que una alta concentración de oxigeno  pueda ser dada durante la ventilación.

Algunos ATV permiten una respiración de ventilación más alta. Durante el RCP el uso cuidadoso en la selección de los rangos de ventilación son frecuentemente  10 por minuto en adultos o 20 por minuto en niños, ya que el tiempo  adecuado para la exhalación es necesaria para prevenir aire atrapado y un efecto de presión de expiración final positiva (auto- PEEP). El Auto- PEEP puede reducir el flujo de la sangre (ej. Resultado efectivo cardiaco) ya que la presión de la perfusión pulmonar son muy bajas durante el RCP. La capacidad capilar pulmonar es fácilmente impedida con una presión alveolar alta. Una exhalación apropiada  con tiempo para mantener un tiempo de 1: 2 inhalación a exhalación (I: E) es necesario para minimizar el aire atrapado.¹⁷

·         Inflar con un volumen de corriente de 10 a 15 mL/kg.

·         Inflar con un rango e 12 a 15 respiraciones por minuto.

·         Inflar con duración de 2 segundos.

·         Inflar con oxigeno 100%.

·         Vía de aire por la laringe.

·         Protector bucal.

·         El tubo en su lugar (usar cinta o aparatos con ese propósito): note la profundidad del tubo con respecto al diente frontal.

Las características deseables incluyen la presión del manómetro, provisión para el PEEP en ventiladores más sofisticados, al menos dos controles (uno para el rango y uno para el volumen de la corriente), y alarmas que indiquen la falta de oxigeno en los cilindros, ventiladores desconectados o baja batería.

Los directores de pre- hospitalización o programas de transporte necesitan asegurar que el ATV sea usado por el personal que reciba el entrenamiento de ATV adecuado. El monitoreo del uso y los rangos de complicación es esencial para asegura la seguridad y efectividad en el uso del ATV.

Oxigeno- Poder, Aparato Disparado Manualmente

Los aparatos de oxigeno- poder, con disparado manual han sido usado en cuidados pre- hospitalarios por más de 25 años a pesar de la pausa en los altos niveles de evidencia científica que apoyan su uso. Cuando se usa con una mascara facial, lel rango de inspiración alto y presión puede causar una inflamación gástrica. Cuando se usa con otros auxiliares de vías de aire,  alto flujo y presión puede causar un barotrauma. En un esfuerzo para limitar el daño causado por estos aparatos, en 1986 se recomiendo  limitar el flujo a 40 L/min. Los aparatos de oxigeno- poder con disparador manual no es recomendado en este momento (Clase Indeterminada). Mas adelante los estudios serán necesitados para comparar su eficacia con le aparato de bolsa- válvula y el ATV.

Auxiliares de Vías de Aire

Vías de Aire Oral- Faringe

Las vías de aire oral- faringe deben de estar reservadas para pacientes inconscientes que no estén entubados  (Clase IIa). El cuidado es requerido en vez de la vía de aire oral ya que la inserción incorrecta puede colocar la lengua en la hipofaringe y puede resultar en obstrucción de vías de aire. En pacientes conscientes las vías de aire oral- faringe puede ser  causante de ahogo, vómito o un espasmo de la laringe al activar el reflejo de la garganta. Las vías de aire oral deben de ser insertadas solo por personas entrenadas adecuadamente. Las vías de aire oral- faringe deben de estar accesibles en tamaños para infante, niño y adulto.

Vías de Aire Naso- Faringe

Las vías de aire naso- faringe son especialmente útiles para pacientes con trismus, mordeduras, mandíbula trabada o heridas maxilofaciales, las cuales previenen  el colocar vías de aire oral (Clase IIa). Deben de ser usadas con cuidado en pacientes con sospecha de fractura de la base del cráneo. En pacientes que no están profundamente inconscientes, las vías de aire naso- faringe se toleran mejor que las oral- faringe. La inserción puede causar daños a la mucosa nasal, y resultar en sangrado. Sí el tubo es muy largo, puede estimular los reflejos laringeales o glosofaringeales para producir laringoplasma, o vómito. Como con todo el equipo auxiliar, el uso seguro de las vías de aire naso- faringe requieren de entrenamiento adecuado, practica y re- entrenamiento.

Vías de Aire Alternativas

En algunas comunidades la entubación traqueal no está permitida o los pacientes son tan escasos que los practicantes tienen poca experiencia. Las vías de aire alternativas que requieren  un camino ciego  del aparato a la vía de aire puede ser dominado más fácil que el tubo traqueal con visión directa. Las vías de aire alternativas incluyen la vía de aire por la mascara laringeal (LMA) , el combitubo esófago- traqueal (ETC), y el la vía de aire faringotraqueal lumen (PTL). Cuando se usa por un cuidador bien entrenado, el LMA y el ETC  da una ventilación superior comparada con la de los pacientes con mascara facial en paros cardiacos (Clase IIa). Para lograr buenos resultados con los aparatos, los cuidadores deben de mantener un alto nivel de conocimiento y habilidades  además de una practica frecuente en el campo.

Combitubo Esofagal- Traqueal

El ETC es la invasión de una vía de aire de doble lumen con dos globos inflables que son insertados sin visión de las cuerdas vocales. La localización de los orificios distales ¹⁸ se hace ahora, y el paciente es ventilado por la apertura apropiada.  Un lumen contiene hoyos de ventilación a un nivel hipofaringeal y es cerrado en un final distal; el otro lumen tienen una apertura distal con una esposa similar al tubo traqueal. Cuando se infla el globo paringeal llena el espacio entre la base de la lengua y el plato suave,  anclando el ETC en su posición y aísla el oral- faringe del hipo- faringe. El tubo comúnmente encuentra su camino al esófago debido a la dureza y la curva del tubo y la forma y estructura  de la faringe. El tuvo se introduce hasta que el diente del paciente está a dos marcas espirales del tubo. Los globos farineales y distales son inflados, a  pesar del aislamiento la oral- faringe sobre el globo superior y el esófago (o traquea) bajo el globo.

La ventaja del ETC sobre la mascara facial las mismas de  las del tubo traqueal sobre la mascara facial: Aislamiento de las vías de aire, reducción de riesgo de aspiración y dar ventilación confiable. Las ventajas del ETC sobre el tubo traqueal se relacionan por la facilidad del entrenamiento y el empleo de las habilidades, ya que la laringoscopía y la visualización de las cuerda bocales no son necesarias para la inserción del ETC. La ventilación y la oxigenación con el ETC compagina favorablemente con los logrados con el tubo traqueal. El éxito de rango en inserción con el ETC es de 60 % a 100%.^{19- 25} Ya que el éxito de la inserción no se asegura el cuidador de tener una estrategia para el manejo de las vías de aire si no puede ventilar con su primera opción. Complicaciones fatales con el ETC pueden ocurrir sí el  lumen dista se coloca  en el esófago o la traquea y se identifican de manera incorrecta. En un sistema EMS una revisión reportes en retrospectiva reporto que el puerto incorrecto fue usado para la ventilación en 3.5% de los casos.²⁰  Por esta razón utilice el ETC en conjunto con una corriente de CO2 o aparatos que detecten el esófago.^{26, 27}

Otra complicación posible del ETC es el trauma esófagal.²⁸ ocho casos de enfisema subcutáneos fueron reportados por una revisión en retrospectiva de 1139 pacientes  que fueron atendidos con un ETC por técnicos de emergencia. Los pacientes que fueron  a la autopsia, 2 de ellos se les encontró laceración esofagal.²⁹ Para optimizar el rango e inserción y minimizar las complicaciones, los cuidadores deben de recibir el entrenamiento inicial adecuado en el uso del ETC y deben de practicar con aparatos regularmente. Para asegurar los resultados óptimos, también recomendamos que el EMS u otro cuidador monitoree sus rangos de éxito  y la frecuencia de las complicaciones.

Vías de Aire de Mascara Laringeal

El LMA es un aparato auxiliar para las vía de aire compuesto de una mascara en un distal  (Figura 3A).³⁰ El LMA se introduce en la faringe (Figura 3B) y se mete hasta que haya resistencia a medida que el tubo se coloca en la hipofarnige. Los globos son inflados, y sellen la faringe, dejando los dilst abiertos del tubo justo arriba del glotis, dando una vías de aire segura (Figura 3C y 3 D).

El LMA da una ventilación mas segura y confiable que la mascara facial. ^{31, 32} A pesar que el LMA no asegura en absoluto la protección contra la aspiración, los estudios han mostrado que el vómito es menos probable con el LMA que con el aparato de bolsa- mascara y que la aspiración es menos común. ^{33, 34} En comparación con el tubo traqueal, el LMA da una ventilación equivalente. El entrenamiento en la colocación y uso del LMA es más simple que el de la entubación traqueal ya que la laringoscopia y la visualización de las cuerdas vocales no son necesarias para la inserción del LMA.^{35- 37} Las ventajas del LMA sobre el tubo traqueal cuando se llega a un paciente son limitadas,³⁸ existe la posibilidad de desestabilizara la heridas, ³⁹ o que la colocación de la entubación traqueal del paciente sea imposible.

Los estudios han examinado el uso del LMA por enfermeras y terapeutas de respiración, personal del EMS, muchos de los cuales no han usado el LMA  o el tubo traqueal previamente. El rango de inserción exitosa con el rango del LMA  es de 64% a 100%.^{25, 34, 40-44}

Vía de Aire de Mascara Laringeal. A, LMA es un auxiliar de vías de aire que consiste en un tubo con una mascara anclada en un punto final distal. B, el LMA se introduce por la boca a la faringe. C, una vez que el LMA este colocado en posición, una clara y segura vía de aire se presenta. D, (detalle anatómico), durante la inserción, el LMA se introduce hasta que haya resistencia mientras la porción distal del tubo se coloca en la hipofaringe. Los globos se inflan. Esto sella la laringe y deja una abertura del tubo justo arriba de la glotis, dando una clara y segura vías de aire (ver flecha).

Incluso cuando el LME puede ser insertado, los estudios reportan que una porción pequeña de pacientes no pueden ser ventilados con el LMA ya que la inserción y ventilación no están aseguradas, es importante para los cuidadores tener una estrategia de alternativa para el manejo de las vías de aire. Los cuidadores deben de recibir entrenamiento inicial adecuado en el uso del LMA y deben de practicar con aparatos de manera regular para optimizar el rango de inserción y minimizar las complicaciones. Para asegurar los resultados óptimos nosotros recomendamos ampliamente que el EMS y otros cuidadores de vida monitoree el éxito de los rangos  y la frecuencia de las complicaciones.

Transtraqueal (Translaringeal) Catéter de Ventilación

En uno de esos casos raros en la que la obstrucción no puede ser aliviada por ninguno de los métodos descritos arriba, los procedimientos adicionales se necesitan. Estos incluyen el catéter transtraqueal o la ventilación translaringeal. Solo personal experimentado y entrenado debe de intentar estos procedimientos.

Vías de Aire Lumen Faringeotraqueal

El PTL es un tubo doble- lumen similar en estructura y función al ETC.⁴⁵ El tubo es insertado sin ver dentro de la faringe, con destino el esófago o la traquea. Entonces se logra la colocación y el paciente puede ser ventilado por el lumen apropiado. En el único estudio publicado en 1992 en el uso del PTL fue examinado, el tubo se desarrollo bien pero  se prefirio menos que el ETC.²¹ El PTL no es usado ampliamente ahora (Clase Indeterminada).

Globos de Vías de Aire Oral- Faringe

Los globos de las vías de aire oral- faringe (COPA) fuer descrito pro primera vez en 1992.⁴⁶ Aunque originalmente fueron diseñados para  la ventilación espontanea en sujetos anestesiados, puede representar un auxiliar útil durante la resucitación. El aparato es una vía de aire oral- faringeal modificada con un globo inflable con un conectador estándar de 115 mm al cual una bolsa auto- inflable puede ser conectada. La información reciente sugiere que la COPA es relativamente fácil de usar y puede ofrecer un método efectivo para proveer una vía de aire adecuado durante la resucitación por personal no entrenado en técnicas más avanzadas. ⁴⁷

Entubación Traqueal

En la ausencia de una vía de aire protegida,  el prevenir  una inflación adecuada a los pulmones puede requerir de suficiente presión faringeal para causar una inflamación gástrica, vómito, y la aspiración potencial del contenido gástrico a los pulmones. ^{48- 51} En casos extremos, la inflamación gástrica puede elevar el diafragma lo suficiente para interferir con la inflación de los pulmones. ^{52, 53} Es por eso que tan pronto como se termine el periodo de practica de resucitación el personal entrenada debe de entubar la traquea o insertar otras vías de aire alternativa (LMA o ETC).

La entubación traqueal debe de ser precedida por la pre- oxigenación del paciente. Sí el paciente está ventilando espontáneamente, y se logra ña pre- oxigenación al dar 3 minutos de altos flujos de oxigeno. Sí la ventilación espontanea es insuficiente, ayude a la ventilación con un aparato de bolsa- mascara. ⁵⁴

Actualmente la entubación traqueal se considera el auxiliar de ventilación por excelencia ya que mantiene las vías de aire patentes, permiten succionar las secreciones de las vías  de aire, asegura dar una concentración alta de oxigeno, da una ruta para administrar algunas medicinas, facilita dar un volumen seleccionado  de corriente y protege las vías de aire de la aspiraciones del contenido gástrico o sangre y mocos de la oral- faringe. ⁵⁵ La colocación de la entubación traqueal de manera segura y efectiva, sobre un gran rango de pacientes y condiciones de medio han ayudado a la resucitación, requiere habilidades considerables y experiencia. A menos que el entrenamiento inicial sea suficiente y que la practica y experiencia sea la adecuada, las complicaciones pueden ser fatales.

Múltiples o sin éxito intentos de entubación pueden afectar el resultado de l paro cardiaco. Los rangos de falla para la entubación son tan altos como de 50% en sistemas EMS con un volumen bajo de paciente y de cuidadores que no realizan la entubación frecuentemente. ^56,57 Cuando la entubación traqueal se intenta por lo cuidadores con habilidad s insuficiente, la siguiente complicación puede ser: Trauma de la oral- faringe, ventilación inaceptable por periodos largos, retraso o retención de compresiones de pecho, entubación esofagal o bronquial, falla para asegurar el tubo y falla al reconocer un tubo mal colocado. Por eso, los cuidadores inexpertos deben de usar solo los aparatos de vías de aire que saben manejar para los cuales han sido entrenados adecuadamente. Aquellos que pueden desarrollan la entubación traqueal requieren de experiencia frecuentes o de re entrenamiento frecuente. Los sistemas EMS deben de mantener un registro de cada cuidador, documentando el numero de entubaciones que han realizado y el rango de éxito y complicaciones (Clase IIa).

Las indicaciones para la entubación traqueal incluyen (1) inhabilidad del rescatista de ventilar al paciente inconsciente con el menor numero de métodos de inserción y (2) la ausencia de reflejos de protección (coma o paro cardiaco).

Durante el proceso de la entubación traqueal, el máximo de ventilaciones sin interrupción debe de ser de 30 segundos. Sí más de 1 intento de entubación se requiere, adecue la ventilación y la oxigenación y de intentos entre ambas. Sí el paciente tiene un ritmo de perfusión, use el pulso oximétrico y el monitor ECG continuamente durante los intentos de entubación.

Cuando sea posible el segundo rescatista debe de aplicar la presión carótida durante la entubación  traqueal en adultos para proteger el vómito del contenido gástrico y para ayudar a asegurar el tubo en el orificio de la traquea. Aplique presión con el pulgar y el dedo índice a la derecha y a la izquierda en los aspectos anterolateral del cartílago de la carótida justo de lado de la línea media. Evite abusar de la presión; esto obstruirá la vía de aire y  dañara la entubación traqueal. ^{58, 59} Mantenga la presión de la carótida hasta que el globo del tubo traqueal este inflado.^{60, 61} La técnica del BURP (atrás, adelante, derecha, presión) puede ser útil para traer la cuerdas vocales al campo visual del entubador.

Los tubos traquéales deben de estar accesibles en una variedad de tubos. Deben de tener conectadores estándar de 15/22 mm  y deben de tener un volumen alto, globos presión baja para adultos y niños grandes. El tamaño del tubo traqueal requerido típicamente es de 8 mm en promedio para una mujer adulta y 8 mm promedio par aun hombre adulto. Debido a las variaciones en los tamaños de adultos, un rango de tubos debe de ser accesible.

Una púa debe de estar accesible y puede ser usada para asistir con la inserción del tubo traqueal al dar algo de rigidez al tubo y permitir la dirección del tubo para que sea controlado de mejor manera durante su manipulación. Cuando se usa una púa no debe de extenderse más allá del final del tubo.

Otro excelente aparato para asistir con la colocación del tubo traqueal es la goma elástica. Debido a su tamaño y flexibilidad, la goma es más fácil de colocar en la traquea el tubo traqueal. Una vea que la goma esté colocada en la traquea el tubo traqueal se pasa sobre este y en posición para la traquea. ^{62- 66}

Las dificultades en lograr la entubación traqueal usualmente ocurren porque  hay inhabilidad para traer la cuerdas vocales en donde sean visibles a través del laringosopio. La visualización es mejor lograda sí se flexiona el cuello y se extiende la cabeza  en la unión del atlanto- occipital (la “posición de oler”). Una vez que las cuerdas vocales sean vistas, el tubo debe de ser colocada de tal manera que el globo quede justo debajo de la cuerdas en un adulto promedio esta posición resulta casi siempre en la entubación del paciente marcado de un lado entre 19 y 23 cm en los dientes frontales. El globo es inflado con suficiente aire para abrir las vías de aire (usualmente  10 mL). Un sello adecuado es confirmado al oír sobre la laringe mientras la ventilación continua y el aire es suministrado al globo. Mientras el volumen de la corriente se da, el aire es metido dentro del globo justo hasta que sea audible la fuga de aire al rededor del tubo que desaparece.

Inmediatamente después de la inserción del tubo traqueal, se confirma la colocación al oscultar sobre la epiglote, el axilar de en medio y la línea del pecho anterior  en el lado derecho e izquierdo el pecho. Incluso cuando el tubo traqueal se ve pasar a través de las cuerdas vocales y se verifica en la traquea por la oscultación, y confirma secundariamente la colocación con el fin de la corriente de CO2 o el aparato de detección esofagal. (Clase IIa).⁶⁷  Extensa información muestra que los signos clínicos de la colocación apropiada del tubo (como la condensación del tubo, osculatación sobre los pulmones y abdomen y el levantamiento de pecho) so son siempre con indicadores confiables de la colocación correcta del tubo.^{68- 72}

Para protegerse de una entubación esofagal sin reconocer la confirmación de la colocación del tubo por la expiración de CO2 o la detección  de un aparato esofagal es necesaria. Fuera del hospital, no reconocer la mala colocación del tubo traqueal ha sido reportada en un 17% de los pacientes. ⁷³  Una vez que el tubo se coloque, especialmente fuera del hospital, la colocación del tubo traqueal debe de ser monitoreada.

El aparato detector esofagal depende de la habilidad para aspirar aire de las vías de aire más bajas a través del tubo traqueal colocado en el cartílago rígido de la traquea. Cuando el tubo esta en el esófago, el aire no puede ser aspirado ya que el esófago se colapsa cuando se intenta la aspiración. El aparato detector del esófago es generalmente  confiable en pacientes con ritmo de perfusión y sin perfución (Clase IIa).^{74- 80}  pero puede llevar a malos resultados con pacientes muy obesos, embarazo avanzado o  estado asmático o cuando hay una secreción traqueal abundante.^{78, 81, 82} Con alguna de estas condiciones la traquea tiende a colapsarse. En este caso el estado asmático, la secreción de vías de aire o la obstrucción parcial de vías de aire que caracteriza el bloqueo de asma severo y la aspiración  de aire por las vías de aire bajas.

Como Confirmar una Colocación Exacta del Tubo Traqueal: Confirmación Primaria

Confirmar la colocación del tubo inmediatamente, con la primer respiración dada por la unidad de bolsa- válvula:

·         Mientras la bolsa es apretada, escuche sobre el epigastrico y observe el movimiento de la pared del pecho. Si escucha que el estómago se mueve y no ve la expación de las paredes del pecho, usted a entubado el esófago. No debe de dar más ventilación. Quite el tubo traqueal de inmediato.

·         Re intente la entubación después de re- oxigenar a la víctima (15 a 30 segundos de ventilación por bolsa usado oxigeno al 100%).

·         Si las paredes del pecho se levantan adecuadamente  y el ruido del estomago no se oye, escuche el campo de los pulmones: izquierda y derecha anterior, en medio de la axila de lado izquierdo y derecho y una vez más sobre el estómago. Documente en registros  médicos  cuando escuche ruidos. Sí tiene dudas, pare la ventilación  por el tubo.

·         Sí continua la duda sobre la colocación correcta del tubo, use el laringoscopio y busque directamente para ver si el tubo pasa por las cuerdas vocales.

·         Sí el tubo parece estar en posición, revise la marca del tubo en el diente frontal (esto se nota después de insertar el tubo pasando por las cuerdas vocales por 1 o 2 cm).

·         Asegure el tubo con un aparato comercial con este propósito, aunque la mayoría de las cintas son aceptables.

·         Una vez que el tubo esté seguro, inserte una vía de aire oral- faringe o sume un bloque, o ambos, para prevenir que el paciente se muerda u obstruya las vías de aire.

Como Confirmar una Colocación Exacta del Tubo Traqueal: Confirmación Secundaria

Una variedad de aparatos mecánicos y electrónicos,  que van de un rango simple e inexpresivo a un complejo y costoso, estos están accesibles para el uso dentro y fuera del hospital. Esto incluye varios modelos de detectores de corriente de CO2 (de calidad, cantidad y continuos) y una variedad de aparatos detectores.

Detectores de Corriente de CO2

Varios aparatos comerciales miden la concentración exhalada de CO2 de los pulmones. Esta presencia de CO2 exhalado indica la colocación apropiada del tubo traqueal. Una  fuga de CO2 en los detectores generales significan que el tubo está en el esófago, particularmente en pacientes con circulación espontanea.

Las lecturas* positivas falsas (el tubo está realmente en la traquea; El aparato  indica en el esófago; lleva a quitar innecesariamente el tubo puede darse ya que el CO2 dado es bajo en pacientes de paro cardiaco con flujo sanguíneo bajo en los pulmones o en pacientes con un  gran tiempo de muertos (ej. Embolia pulmonar significativa). Las lecturas falsas- negativas (el tubo esta en el esófago; el aparato indica que en la traquea) han sido reportadas por pacientes que han ingerido líquidos carbonados antes del paro.

La corriente continua (usualmente cuantitativa también) de CO2 puede confirmar el éxito en la colocación del tubo traqueal en segundos del intento de entubación. Esas revisiones pueden detectar un tubo traqueal en mala posición, un evento que es más común durante una transportación fuera del hospital del paciente.

Aparatos Detectores Esofagales

Este aparato crea una fuerza de succión en el final de la traquea del tubo traqueal,, ya sea por sacar  con una jeringa larga o un bulbo de compresión flexible. Sí el tubo está en el esófago, la succión sacará la mucosa esófagal contra el detector y prevenir el movimiento del aparato o la re- expansión del bulbo de succión.

Los detectores de CO2 son muy confiables en pacientes con prefusión rítmica y están  recomendadas para confirmar la posición del tubo (Clase IIa).^{83, 84} Durante el paro cardiaco, el flujo de sangre pulmonar puede ser tan bajo que no hay suficiente CO2 expirado, por lo que  un tubo traqueal bien colocado no se identifica por el CO2. Cuando se exhala CO2 se detecta en un paro cardiaco, es un indicador confiable de la posición del tubo, pero cuando está ausente, se recomienda un segundo método para confirmar la colocación del tubo traqueal,  como el aparato detector de esófago (Clase IIb). ^{85- 89} Una variedad de detectores eléctricos simples, no caros, colorimétricos que detectan el CO2 exhalado están accesibles para uso dentro y fuera del hospital.

Después de confirmar la posición del tubo en la traquea, cuidadosamente haga la oscultación necesaria para prevenir una entubación bronquial. Una vez que logre corregir la posición del tubo registre la profundidad del tubo como se marca  en la parte frontal del diente y asegure el tubo. Una vez que el tubo esté asegurado, coloque una vía de aire oral- faringeal y asegure el tubo. El rango de respiración durante un paro cardiaco o respiratorio cuando el paciente ha sido entubado debe de respirar de 12 15 veces por minuto (1 respiración por cada 4 o 5 segundos). Una vez que el tubo traqueal esté colocado en su lugar, la ventilación no necesita estar sincronizada con las compresiones de pecho. Una vez que la circulación espontanea sea  restablecida después de un paro cardiaco, continúe dando de 12 a 15 reparaciones por minuto.

Después de la confirmación del tubo y su fijación, obtenga un rayo X el pecho para confirmar la posición adecuada del tubo de la traquea sobre la carena.

En pacientes con enfermedades severas de obstrucción pulmonar  con una resistencia aumentada a la exhalación, el cuidado debe de ser de no inducir el aire atrapado,  lo cual debe de resultar en un auto- PEEP. En pacientes con hipovolemia esto puede causar una reducción profunda de la presión sanguínea. Los rangos de respiración bajos (6 a 8 por minuto) deben de ser usados, permitiendo más tiempo a la exhalación de gas.

Aparatos de Succión

Los equipos portátil e instalados de succión deben de estar accesibles para los rescatistas de emergencia. La unidad portátil debe de dar un  flujo adecuado para la succión faringeal. Debe de embonar  con un tubo de succión con la punta semi- rígida. Varios catéteres de succión varían en tamaños debe de ser accesibles por la succión a través del tubo de traqueotomía, junto con un a botella irrompible y una fuente de agua estéril  para limpiar los tubos y los catéteres.

La unidad de succión instalada debe de ser lo suficientemente poderosa  para dar un flujo de aire de menos de 40 L/min al final del tubo y la aspiradora de menos de 300 mm Hg cuando el tubo está obstruida. La cantidad de succión debe de ser ajustable para los niños y  pacientes entubados. En unidades de poder manual de succión tienen el problema de estar asociados con una bomba eléctrica y tienen varias anécdotas de éxitos clínicos aunque no hay evaluaciones formales.

Un equipo adicional de puntas de succión rígida faringeal (puntas de succión tonsil) y catéteres de succión curvos para traquea esterilizados de varios tamaños deben de ser accesibles. Para la succión traqueal una pieza Y o pieza T o una abertura lateral  debe de estar entre el tubo de succión y la fuente del control de la succión. La yunta de succión, la botella recolectora, el agua para limpiar y el tubo de succión debe de ser accesibles para los que estén encargados de las vías de aire. El aparato de succión debe de estar diseñado para limpiar fácilmente y para su contaminación subsecuente.

Resumen de Vías de Aire

El control de vías de aire usando un aparato de invasión es fundamental para el ACLS. Determinando rápidamente si el tubo traqueal está en el esófago o en la traquea debe de ser uno de los puntos primarios del entrenamiento y el uso clínico de técnicas de vías de aire. Esta habilidad clave requerida para el uso seguro y efectivo de estos aparatos. Entrenamiento frecuencia, el uso y montioreo del éxito y complicaciones  influencian en el impacto a largo plazo  de cualquier aparato  más que la opción de escoger un aparato.

Sección 4: Aparatos para Ayudar a la Circulación

Técnicas Alternativas de RCP

Las técnicas para estandarizar el RCP manual han sido desarrolladas para mejorar la perfusión del RCP. Esto incluye interponer compresión abdominal (IAC) RCP, asta frecuencia de RCP,  compresión- descompresión activa  (ACD) RCP. Cada uno de estos acercamientos han sido evaluados inicialmente en modelos animales y luego en pacientes para alguna información es suficiente recomendarlas como alternativas estándar de RCP en lugares cínicos específicos como se describen abajo. El esfuerzo sumado puede incrementar hacia delante el flujo de sangre durante el RCP de 20% a 100%- niveles que aun  son significativamente menores que en resultados cardiacos normales. El beneficio máximo  es registrado cuando los auxiliares  empezaron rápido en el tratamiento de paros cardiacos. ¹ por lo que su uso es comúnmente limitado a dentro de locaciones de un hospital. Las técnicas auxiliares producen un beneficio menor cuando empiezan tarde en un prolongado esfuerzo por resucitar o cuando se desarrollan  como medidas de último recurso en un ACLS fallido. ^{2- 4} Hoy en día ningún auxiliar ha demostrado ser  universalmente superior al RCP estándar manual para BLS pre- hospitalarios.

IAC- RCP

El IAC- RCP incluye compresión manual del abdomen por un rescatista extra durante  la etapa de relajación de las compresiones del pecho. ^{5- 10} El punto de compresiones abdominales esta localizado en el punto medio (Figura). La fuerza recomendada de la compresión abdominal debe de ser suficiente para generar aproximadamente 100 mm Hg de presión externa en la aorta abdominal y en la vena cava y es equivalente a la necesitada  para palpar el pulso en la aorta cuando el corazón está latiendo normalmente. ^{11- 13}

Dos juicios clínicos tomados al azahar  de IAC- RCP  para paros cardiacos en el hospital se muestran significativas mejorías en las estadísticas de la medida de resultado.¹⁴ Los resultados del primer juicio encontraron una mejoría en el regreso de la circulación espontanea (ROSC), 24 horas de supervivencia, y una dada de alta del hospital  en 48 de 103 pacientes asignados al azahar  al IAC- RCP. Los resultados del segundo juicio también encontraron mejorías  en el ROSC y 24 horas de supervivencia con el IAC- RCP, aunque ninguno de los pacientes con un ritmo inicial de sístole o sin pulso eléctrico sobrevivieron para ser dados de alta.  La información revisada de estos 2 estudios al azahar  dentro del hospital muestra una diferencia de 24 horas  de supervivencia de 33% contra 13%. un juicio al azahar más pequeño asignó a los pacientes que llegaban al  departamento de emergencias. Sí la circulación espontanea no puede ser restaurada con éxito en 20 minutos, los pacientes eran asignados a otra terapia, con cada paciente actuando como su propio dueño. La corriente de Pco2 fue de 17.1 mm Hg durante el IAC- RCP contra  e9.6 mm Hg durante el RCP estándar. Seis de 16 pacientes fueron resucitados antes del cambio de IAC- RCP contra 3 de 17 con el RCP estándar (P = 0.19).¹⁰ Un juicio al azahar de IAC- RRCP pre- hospitalario mostró que no hay diferencias en los resultados o complicaciones.⁷ en este estudio,  la mayoría de los pacientes asignados al azahar al IAC- RCP recibieron el RCP estándar y el EAC- RCP durante algún momento del intento de resucitación.

El análisis de todas la información accesible de los casos de resucitación pre- hospitalarios y dentro del hospital muestran una mejora en ROSC con IAC- CP comparado con el RCP estándar. Cuando solo en los estudios de hospital examinados, el efecto del IAC se vuelve mucho mayor. La información de 2 estudios examinados a largo plazo muestra un benéfico positivo del IAC- RCP comparado con el RCP estándar. Esta información cínica es consisten con una serie de estudios teóricos y animales documentando el “empuje abdominal” mecanismo para la aumentación de himodinámica.^{15, 16}

La seguridad del IAC ha sido revisada.¹⁷  El incremento de aspiración y emético del IAC no ha sido registrado. De hecho, existe evidencia de presión abdominal positiva aplicada durante las ventilaciones desde el principio del paro reduce el rango de inflamación gástrica antes de la entubación traqueal.¹⁸

En resumen, los estudios clínicos hechos al azahar han demostrado una mejoría en los resultados con IAC- RCP comparado con el RCP estándar para resucitación dentro de hospitales, pero no hay beneficio de supervivencia para los paros fuera del hosptial.¹⁹ El RCP induce  a heridas  no que no parecen ser más comunes que con el uso del IAC- RCP para la resucitación dentro del hospital. Se recomienda como una alternativa de intervención al RCP estándar cuando haya suficiente personal entrenado en la técnica (Clase IIb). La seguridad y eficacia del IAC- RCP no ha sido estudiada en pacientes con aneurisma aortica, embarazo o cirugía abdominal reciente.

RCP (“Rango de Compresión Rápida”)de Alta Frecuencia

El RCP manual de alta frecuencia (mayor a 100 compresiones por minuto)  declarada como una técnica que mejora la resucitación de un paro cardiac.^{20- 23} En algunos estudios, pero no todos, de laboratorio se ha mostrado que un rango rápido de compresión mejora en resultado cardiaco, la perfusión de presión de la aotica y el miocardio, flujo de sangre coronaria y 24 horas de supervivencia comparado con el RCP estándar.^{20, 21}Los estudios cínicos en el uso e alta frecuencia de RCP son limitados. Existe evidencia de la mejora de himodinámicas con compresión manuales pero no mecánicas en rangos de paciente. ^{22- 24} Aunque  la alta frecuencia del RCP muestra una mejoría prometedora del RCP. Los resultados de los estudios en humanos necesitan ser determinados  por eficacia de técnica y manejo de pacientes en paros cardiacos (Clase Indeterminada).

ACD- RCP

El ACD- RCP es otra técnica desarrollada para mejorar la eficiencia del RCP.^{16, 25- 35} La baja en la presión intratorácica durante la fase de descompresión del RCP  se piensa que  regresa por la vena por eso “contenga el empuje” antes de la siguiente compresión. El ACD- RCP se desarrolla con un aparato equipado con una copa de succión  que levanta la parte anterior del pecho durante la descompresión. La información inicial del laboratorio y clínicas muestran un agudo parámetro de la himodinámica como la presión sanguínea y la perfusión de órganos vitales superior  la que ese da cuando se usa el ACD- RCP comparado con el RCP estándar.^{36- 40}El resultado clínico de la información es menos consistente y sugiere que la técnica y entrenamiento son críticos.  Los resultados más prometedores son de París, Francia donde un rango de 1 año de supervivencia se incremento de 2% (7 de 377 pacientes) 5% (17 de 373 pacientes)con el uso del ACD- RCP.⁴¹ Un numero de estudios clínicos, han no han encontrado ningún beneficio significativo por el uso del ACD- RCP.^{42- 45} Los factores asociados con la mejoría cínica con el ACD- RCP incluyen un entrenamiento riguroso y repetitivo, el uso habitual de bajas dosis en vez de altas dosis  de epinefrina,³⁵ el uso de un sujetador y el desarrollo del RCP por una duración suficiente al primer empuje.

Existe una preocupación que un exceso de fuerza y energía aplicada al pecho durante el ACD- RCP tienda a inducir una incidencia de costillas rotas que la que ocurre durante el RCP estándar.^{46, 47} Un caso fue reportado que describía una lesión cardiaca masiva en el área de la infracción del miocardio con un tapón pericardial.⁴⁸ en mujeres de pechos grandes, la presencia de un esternón más profundo puede causar mayor fuerza  transmitida a la parte lateral del aparato ACD,  haciendo más probable una fractura de costilla.⁴⁹ diseños mejorados como la inclusión de cojines, puede eliminar el problema  el cual no debe de ser considerado fundamental. Otros publican sus preocupaciones e incluyen la dificultad de la aplicación de la técnica  e incrementan la energía  por los rescatistas.

En resumen, los estudios clínicos y de laboratorios han demostrado que existe una mejoría medible en la resucitación himodinámica con el ACD- RCP comparado con el RCP estándar. Los resultados a largo plazo clínicos con el ACD- RCP han sido favorables (4 estudios)^{26, 28, 30, 50} o al menos neutral (4 estudios)^{35, 51- 53} comparada con el RCP estándar.  Las complicaciones del ACD no valen la pena pero no son de mucha preocupación. El ACD- RCP se considera una alternativa aceptable para el RCP estándar cuando el personal de rescate adecuadamente entrenado en el uso de aparatos están accesibles (Clase IIb).

(Nota: En audiencias conducidas hace varios años el FDA concluyo que la evidencia no apoya a la información incluida con el aparato. Sobre la base de la FDA el aparato no se aprobó para su distribución y venta. Esta conclusión no tiene conflicto con  al Guía Internacional del 2000 y las recomendaciones anotadas arriba: La eficiencia no probada en una locación fuera del hospital; información aceptable pero débil apoya el uso dentro del hospital- Clase IIb).

Chaleco de RCP

El chaleco de RCP fue intentado antes para aprovechar la ventaja de l mecanismo de la bomba torácica de la corriente de sangre.^{24, 54- 59} El chaleco de RCP usa un chaleco de circunferencia torácica, análogo a un globo de presión sanguínea, que se infla y desinfla de manera ciclica, el chaleco RCP produce un incremento de presión intratorácica. El chaleco de RCP ha mostrado mejorar el flujo de sangre al miocardio y cerebro en animales y a mejorado el punto aortico y la presión de la profusión de la coronaria durante el RCP en animales y humanos.^{60, 61} Un reporte preliminar del chaleco de RCP si encontró una mejoría de 6 horas de supervivencia  pero no de 24 horas de supervivencia.⁶² Juicios grandes al azahar fueron interrumpidos por desgracia  debido a la falta de fondos continuos.⁶³

No existe evidencia de aumento en el trauma de resucitación con el chaleco de RCP. El tamaño presente y los requerimientos de energía para la operación de aparatos continúan siendo barreras substanciales para que se incremente su uso. El tamaño y peso del aparato requiere que sea usado por pacientes pueden entrar en el chaleco de RCP sin una tardanza substancial ya sea en el hospital o en vehículos de emergencia. Estudios de supervivencia a largo plazo de este acercamiento se deben de practicar.

El chaleco de RCP puede ser considerado como una alternativa  al RCP estándar en hospitales o durante la tranportación en ambulancia, ya que el chaleco de RCP (1) muestra la mejoría de himodinámica en animales y estudios clínicos. (2) no retrasa substancial mente el comienzo del RCP (3)no presenta desventajas significativas conocidas (4) ha sido asesorado para el efecto himodinámico en pacientes con paro cardiaco y (5) no interfiere con los esfuerzos de desfibrilar. El chaleco de RCP debe de ser usado solo cuando hay un numero adecuado de personal bien entrenado en el hospital para que desempeñe el RCP (Clase IIb). El fabricante del chaleco de RCP no ha logrado el permiso de distribución y venta de la FDA.

RCP (Pisto) Mecánico

Los aparatos mecánicos que oprimen el esternón no son un sustituto para las compresiones de pecho externas más bien son un auxiliar que puede ser usado por el personal entrenado para optimizar la compresión y reduce la fatiga del rescatista en recusaciones prolongadas.⁶⁴ La eficacia y seguridad de este aparato no ha sido demostrada en niños e infantes: Su uso debe de ser limitado en adultos. La desventaja  de cualquier aparato de compresiones mecánicas es la interrupción potencial de las compresiones de pecho por periodos extensos mientras  se prepara las compresiones iniciales. El mecanismo de las compresiones de pecho pueden ser manual o automáticas.

Los aparatos de compresión de pecho mecánicos simples son operados manualmente y pueden dar una compresión de pecho externa efectiva. Las compresiones de pecho mecánicas son automáticas como el Mechanical Thumper que consiste de compresiones por gas dadas en un RCP estándar en un rango de ventilación- compresión de 5: 1, con compresiones  con duración que es el 50% del ciclo de duración u otros rangos. La mayoría de los estudios animales y clínicos han mostrado un resultado de himodinámica  comparada con otras técnicas de RCP (estándar, ACD, y SVC RCP). ^{57, 65} Los resultados de los 2 juicios clínicos más recientes mostraron una mejoría  en la corriente de exhalación de CO2 comparada con  el RCP manual estándar.⁶⁶ La información clínica es limitada  pero ha mostrado hasta ahora la mejoría en el resultado de supervivencia cuando el RCP es mecánico comparado con el RCP estándar en pacientes con paro cardiaco.

Una ventaja de los aparatos mecánicos de un rango consistente  y profundidad de compresión al eliminar tales variables  como operador de técnicas y fatiga. Los problemas relacionados con el uso de los compresores de pecho mecánicos incluyen una fractura externa, caro, tamaño, peso, restricciones en cuanto a movilidad y dislocación del esternón. La ventilación o compresiones de pecho o ambas, pueden ser inadecuadas cuando estos aparatos son colocados u operados de mala manera. En suma, el peso  del compresor en el pecho puede limitar que la pared del pecho se  contraria y la venas durante la descompresión, especialmente después  de una o más costillas fracturadas. No existe una medida consistente que mejore la himodinámica y no observe los resultados de supervivencia en la información mostrada  que los resucitadores mecánicos son similares a los compresores mecánicos de pecho sean superiores al RCP estándar. El resucitador mecánico es un alternativa aceptable al RCP manual estándar que hace las compresiones de pecho manual más difícil, ej. Algunas situaciones de transporte o la falta del personal adecuado (Clase IIb).

Ventilación- Compresión Simultanea en RCP

La técnica de SVC- RCP fue concebida para ayudar a tomar ventaja de toda la bomba torácica al producir sangre durante un paro cardiaco.^{24, 55, 57, 67- 71} Los grados de presión son desarrollados entre las camas vasculares intratorácica y extratorácica. Estudios en modelos experimentales muestran el resultado del SVC- RCP han mejorado el punto de compresión y ha probado clínicamente. Los estudios en laboratorios muestran una mejoría en supervivencia a corto plazo cuando el SVC- RCP fue comparado con el RCP estándar en algunos laboratorios ^{53, 73} pero no en otros.^{57, 71} Los estudios clínicos han fallado en identificar cualquier beneficio del SVC- RCP en vez de los estudios han mostrado que el RCP estándar es superior al SVC- RCP en hemodinámicas^{24, 72} y supervivencia. El SVC- RCP no está accesible ahora para su uso clínico.

RCP en Fase Torácica- Abdominal y Compresión- Descompresión

El PTACD- RCP usa un aparato sostenido manualmente que alterna las compresiones de pecho y descompresiones abdominales con descompresiones de pecho y compresiones abdominales. Esta técnica innovadora básicamente combina el concepto de 4 etapas de acercamiento, incluyendo ambas compresiones y descompresiones del pecho y abdomen,  que puede incrementar el flujo de sangre durante el paro cardiaco y el RCP.¹⁶

El uso del PTACK- RCP ha llevado a mejorara la himodinámica en los estudios clínicos y de animales. ^{74, 75} El PTACD- RCP no retrasa substancialmente el RCP y no presenta ninguna desventaja conocida o daño cuando se usa correctamente. No hay información sobre resultados clínicos, y el aparato no ha sido aprobado todavía por la FDA (Clase Indeterminada).

Otros Aparatos Auxiliares para el RCP

Otros aparatos mecánicos se han desarrollado como auxiliares del RCP. Estos aparatos no reemplazan el RCP básico pero son ayudas para el esfuerzo de resucitación. Estos pueden ser combinados con una variedad de técnicas de RCP ej. RCP estándar, IAC- RCP, ACD- RCP, chaleco de RCP, y RCP mecánicos. Tales a aparatos auxiliares de RCP pueden ser recomendados solo después de haber demostrado mejorar la eficacia del RCP en pacientes con paro cardiaco (cambios himodinámicos son igual o mejores) y no tener un incremento en complicaciones comparadas con el RCP manual estándar.

Válvula de Impedimento y Aguante

La válvula de impedimento y aguante (ITV, o ResQ- Valve) está asociada con la presión intratorácia. ^{76, 77} Cuando se usa con un aparato de compresión/descompresión, la válvula se inserta en un tubo traqueal estándar de ventilación  y no se interrumpe  el desarrollo de RCP. Las vías de aire deben de estar aseguradas con los globos de tubo traqueal. Al prevenirla  la inspiración durante las compresiones de pecho, la válvula de impedimento y aguante produce más presión negativa intratorácica, haciendo que la sangre regrese al tórax.

La válvula de impedimento y aguante (ResQ- Valve) no se diseño para el uso con RCP estándar. Los estudios clínicos pueden indicar la eficacia de la válvula de impedimento durante el RCP estándar, pero no se puede hacer una recomendación  para este aparato de auxilio para el RCP estándar (Clase Indeterminada). Las observaciones de dos estudios de animales y 1 pequeño (n = 11) juicio en humanos^77a muestran mejorías significativas en parámetros himodinámcos  cuando este aparato se uso como auxiliar del ACD- RCP. A pesar de una mejor himodinámica, no hay mejorías en resultados a corto o largo plazo. La válvula de impedimento y aguante es aceptable como un auxiliar para ser usado en aparatos de compresión/ descompresión cardiaca  para aumentar los parámetros himodinámicos (Clase IIb).

RCP Invasor

La compresión cardiaca directa es una técnica especial  que puede dar una perfusión casi normal al cerebro y corazón. ^{3, 4, 78- 80} Estudios experimentales han mostrado que el masaje cardiaco directo usado en paros cardiacos tempranos después de un corto periodo de inefectividad en pecho cerrado el RCP puede mejorar  la supervivencia de un paro cardiaco.⁸¹ Una ser limitada clínica muestra que el masaje cardiaco directo no mejora el resultado cuando se aplica  tarde (después de más de 25 minutos de tiempo total del paro) en los tratamientos de pacientes con paro cardiaco.^{3, 4} Un prospecto, no al azahar de pacientes, históricamente con series controladas, si mostró una mejoría en el ROSC con el uso de masaje cardiaco directo en pecho abierto.⁸²

En la traqueotomía de emergencia, el masaje cardiaco en pecho abierto es asociado, por necesidad, con algo de mortandad. Un equipo experimentado  se necesita desarrollar una  técnica exitosa  y optimizar el cuidado después. Nosotros no recomendamos usar de manera rutinaria en víctimas con paro cardiaco. En particular, no se debe de usar como ultimo esfuerzo al final de una secuencia larga de un tratamiento de resucitación. Los resultados de los estudios apoyan el uso de masaje cardiaco directo en pecho abierto en tratamientos de secuencia temprana en paros cardiacos.

Indicaciones específicas para el uso de compresión cardiaca directa en pecho abierto en la locación clínica están cambiando. Las recomendaciones previas incluían el paro cardiaco a  no penetrar, un trauma embotado. Un trauma abdominal embotado asociado con paro cardiaco no responde a un esfuerzo de resucitación de invasión y no debe de ser considerado como indicador. Una traqueotomía se indica para pacientes con un trauma de pecho penetrante que desarrolla un paro cardiaco. Otras circunstancias clínicas en la que la traqueotomía debe de ser considerada incluye (1) paro cardiaco causado por hipotermia, embolia pulmonar o tapón pericardio; (2) deformidad del pecho cuando el RCP de pecho cerrado no es efectivo; y (3) trauma abdominal penetrante con deterioro y paro cardiaco. El uso   de masaje cardiaco directo en el pecho abierto puede ser considerado bajo circunstancias especiales pero no debe de  hacerse simplemente como último recurso (Clase IIb).

El bypass cardiopulmnar de emergencia han sido  auxiliares de circulación para tratamiento s de pacientes en paro cardiaco. ^{83- 85} La bomba del bypass puede ser aplicada usando  la arteria femoral  y vena sin requerir de traqueotomía. Estudios experimentales han mostrado una mejoría en la himodinámica y la supervivencia cuando el bypass cardiopulmonar es usado después de un paro cardiaco prolongado. ^{83, 84} Los estudios clínicos han demostrado la feasibilidad del bypass cardiopulmonar  en el tratamiento de pacientes en paro cardiaco de una específica potencialidad de causa reversible. (tal como una sobre dosis de droga o envenenamiento).⁸⁴ Los resultados del estudio no son significativos hasta ahora. Los estudios clínicos son necesarios para define el papel del bypass cardiopulmonar en el tratamiento de pacientes con un paro cardiaco (Clase Indeterminada). Es exitoso en la situación de sobre dosis de droga  y paro hipotermico pueden ser suficiente justificación para su uso específico en un lugar del hospital.

Apreciación del RCP

Hoy en día no hay un buen pronóstico de criterios que los clínicos puedan usar la apreciación de la eficacia del RCP. Los resultados clínicos- ya sea resucitación o muerte- son regularmente la única manera de juzgar adecuadamente los esfuerzos del RCP. La apreciación del RCP  que tiene lugar permite a los clínicos a modificar los esfuerzos re resucitación  e individualizar los protocolos de tratamiento para pacientes con paro cardiaco. Idealmente los clínicos pueden juzgar el valor de un auxiliar específico en un paciente individual. Si una respuesta menos optima fuera documentada, una nueva estrategia sería intentada e individualizada, dependiendo del tiempo real de la retroalimentación durante los esfuerzos de resucitación. Varios auxiliares pueden ser útiles en la apreciación del RCP que se lleva a cabo.

Apreciación de la Himodinámica

La presión de perfusión. Modelos de estudios experimentales han mostrado repetidamente la importancia de la aorta diastolica y de la perfusión al miocardio la presión durante el RCP  para la resucitación exitosa del paro cardiaco. ^{86- 92} La presión de perfusión aortica y miocardial han sido correlacionadas con la corriente sanguínea coronaria durante el RCP.⁹³ La mayoría de las investigaciones del RCP se han enfocado en medicina o en auxiliares que mejoran la presión. Aunque la colocación de la arteria y de la línea de venas durante la resucitación ha sido lograda por los equipos de resucitación en algunos lugares.^{84- 89} Cuando las líneas arteriales  están accesibles el clínico debe de intentar optimizar la presión aortica  y miocardial durante los esfuerzos de resucitación.

Pulso. Los clínicos han frecuentemente usado la presencia o ausencia de pulso por el resultado de las compresiones de pecho durante los esfuerzos de resucitación para la apreciación de la adecuada perfusión durante el RCP. La presencia del pulso no indica flujo arterial sanguíneo durante el RCP. Ningún estudio ha demostrado la utilidad clínica de revisar el pulso durante el RCP un pulso palpable representa la diferencia entre el punto de presión y la presión dentro de una cama vascular. El factor importante de la perfusión del miocardio es la presión de perfusión coronaria (la presión aortica  durante la etapa de relajaciones las compresiones de pecho). La diferencia entre el punto de presión y la presión no esta correlacionada con la perfusión. Es  importante recordar que debido a que no hay válvulas inferiores  en la vena cava para lel flujo de la sangre pueda ocurrir en la vena femoral. El pulso palpable del pulso en el área femoral pude guiar mal e indicar en vez del flujo sanguíneo. En resumen la presencia del pulso de la carótida durante el RCP  puede indicar la presencia de la onda de pulso y tal vez  algo de flujo sanguíneo, pero no puede ser usado para la eficacia de la perfusión miocardial o cerebral por el RCP en proceso.

Apreciación de los Gases Respiratorios

Algunos clínicos usan gasas de sangre arterial para tapar  el esfuerzo del RCP. La oxigenación adecuado de concentración arterial de sangre durante un estado de flujo bajo no pueda implicar el dar una oxigenación adecuada al tejido de las camas periféricas. Psicológicamente, las gasas de la sangre arterial no reflejan en el tejido del pH y el pH mezclado en las gasas venosos  usualmente mostradas de hipercabria severa de gasas normales de arteria.⁹⁵ No hay correlación entre la sangre arterial y el éxito de resucitación han sido demostradas en modelos experimentales de paros cardiacos.⁹⁶ Aunque las gasas de sangre arterial pueden ser útiles para la evaluación de oxigenación pero debe de ser usada adecuadamente  para el RCP.

Estudios en el uso de oximetría para la apreciación del tejido de perfusión durante el RCP han mostrado que la tensión transconjuntiva del oxigenocae rápidamente cuando el  paciente  cae e un paro cardiaco y regresa a la base de la línea cuando la circulación espontanea es restaurada.⁹⁷ Sin embargo el  oxímetro no ha mostrado ser útil en la guía de pronósticos para predecir el paro cardiaco. El pulso oximétrico es común mente usado en el departamento de emergencia y las unidades de cuidado crítico. Sin embargo, las medidas dependen de la presencia del pulso periferial y de la técnica poco confiable cuando se usa en pacientes en paro cardiaco.

Capnometría. Muestra la mejor procesa de las medidas del RCP efectivo. Midiendo la corriente del CO2 es una técnica no invasiva de monitoriear el resultado cardiaco generado durante  el RCP⁹⁸ Durante el paro cardiaco el CO2 continua siendo generado pro el cuerpo. Una vez dado a los pulmones, este es excretado. El determinante mayor de la excreción del rango de CO2 es dado por la producción de la periferia de los pulmones. Sí la ventilación el razonablemente constante, entonces la corriente del CO2  concentrada refleja el resultado cardiaco. La Capnometría mide la excreción del O2 por el tubo traqueal. En modelos experimentales  el flujo de CO2 concentrado durante el RCP está correlacionado con el resultado cardiaco de la perfusion, la persfución coronario y el éxito de la resucitación del paro ardiaco.^{98- 101}  Los estudios clínicos han mostrado que los pacientes  que son resucitados con éxito  de un paro cardiaco son significativamente más altos los niveles de CO2 que en los pacientes que no pudieron ser resucitados.^{102- 106} La captometría puede ser usado como un indicador del ROSC.^{102- 104}

A pesar de los estudios prometedores otras variables pueden causar cambios en la excreción del CO2. Cambios grandes en ventilaciones de un minuto afectaran la corriente del CO2 y lectura. La ventilación debe de sostenerse relativamente constante durante los esfuerzos de resucitación. La administración de bicarbonato incrementara el CO2 por varios minutos antes  que regrese a su condición estable.^{104, 105} Las dosis altas de agentes opresores  como  la epinefrina incrementan la presión de perfusión del mioardio pero decrece el resultado cardiaco. CO2 decrece con la minimización del flujo de sangre de los pulmones.^{107, 108} En resumen, la corriente del CO2 durante el paro cardiaco puede ser útil  como un indicador de no- invasión de los resultados cardiacos generados durante el RCP (Clase IIa). La investigación es necesaria para definir  la habilidad de la corriente de CO2 monitoreando para predecir el paro cardiaco en víctimas que pueden ser resucitados  con mayores intervenciones agresivas de recusaciones prolongadas.

Apreciación de las Compresiones de Pecho

La calidad de las compresiones de pecho y esfuerzos de resucitación es un aspecto importante del RCP. Incluso si el médico entrenado recientemente en el ACLS tiene dificultades al cumplir las recomendaciones de los rangos de la compresión y ventilación la guía de un simple metrónomo puede corregir esto.¹⁰⁹ Garantizando las compresiones de pecho profunda ha sido más difícil  de asegurar.

Un aparato llamado RCP- Plus ha sido desarrollado para mejorar el desarrollo del rescatista en presiones de pecho. Cuando este aparato se coloca en el pecho de la víctima y usado como una base de compresiones de pecho, los rescatistas obtienen la retroalimentación que incluye  un rango de metrónomo guiado y fuerza de compresión. Hoy solo hay estudios hechos en maniquíes usando el RCP- Plus ha sido reportado.^{110, 111} Los estudios muestran el desarrollo de compresiones de pecho fue significativamente mejorado cuando los rescatistas usaron el aparato de RCP- Plus en vez del RCP estándar. Estudios en animales y clínicos son necesarios para la apreciación de las mejoras del RCP- Plus de la resucitación de himodinámicas en modelos animales y pacientes con paro cardiaco. Hasta ahora los estudios están accesibles con la información  de estos aparatos prometedores. Nosotros no recomendamos el uso del RCP- Plus durante el RCP (Clase Indeterminada).

Sección 5: Farmacología I: Agentes de Arritmias

Monitoreo Cardiaco

La arritmia, serias anormalidades eléctricas del corazón, causan la muerte coronaria repentina. El establecer un monitoreo tan pronto como sea posible  para todos los pacientes que se colapsan o  que tienen síntomas  de isquemia o infracción coronaria. Para evitar el retraso el uso de “rápida visión” accesible en la mayoría de los desfibriladores convencionales. . para pacientes con infracción aguda al miocardio (AMI) o isquemia severa, el riesgo más grande  para arritmias serias ocurren durante la primera hora después de comenzados los síntomas. . los cuidadores profesionales deben de monitorear el cardiaco tan pronto como sea posible durante el periodo crítico.

Reconocimiento de Arritmia

Interpretar todos los ECG y la información del ritmo dentro de un contexto de  apreciación del paciente. Un diagnóstico inexacto y terapia inapropiado  ocurre cuando quienes dan ACLS su decisión solo en ritmo cardiaco  y se niega a evaluar a los signos clínicos de los pacientes a eval, como la ventilación, oxigenación, rango de corazón, presión sanguínea, nivel de consciencia y otros signos de perfusión inadecuada. En suma, el diagnostico completo requiere de la apreciación del metabolismo del paciente y su estado de ácido. En clínicas especificas consideran la posibilidad de medicinas pro- arrítmicas, efectos de las medicinas con intensión o sin intención de sobre dosis o intoxicación por drogas con patrones normales de dosis.

Quienes den el ACLS deben de participar en entrenamiento y sesiones de evaluación que establecerán  las habilidades para detectar arritmias serias. Después del entrenamiento inicial, los que den el ACLS requieren de una actualización regular en el ritmo de expertos combinados  con sesiones de evaluación. Los cuidadores de ACLS deben de saber usar el monitor de ECG y poder resolver problemas a problemas técnicos.

Ritmos que se Deben Reconocer

Los profesionales de ACLS deben de poder reconocer las siguientes arritmias.

Ritmo Normal Sinos

·         Bradicardia sinos.

·         Bloqueo en todos los grados atrioventriculares (AV)

·         Complejo atrial prematuro (PACs)

·         Taquicardia supraventricular (SVT)

·         Arritmias pre- excitadas (asociados con un accesorio.)

·         Complejo prematuro ventricular (PVCs)

·         Taquicardia ventricular (VT)

·         Fibrilación ventricular (VF)

·         Sístole ventricular

Clasificación de Taquicardias

Las taquicardias listadas arriba pueden ser clasificadas de varias maneras. Un sistema útil se describe abajo.

·         Taquicardias complejas QRS angostas (supraventricular.)

-          Taquicardia sinos

-          Fibrilación atrial (AF)

-          Palpitación atrial

-          Taquicardia atrial (ectópico y re- entrar)

-          Taquicardia multifocal atrial (MAT)

-          Taquicardia nodal de re- entrar AV ()AVNRT

-          Taquicardia de unión

-          Caminos de accesorios- taquicardia mediada (ver abajo)

·         Taquicardias complejas anchas QRS

-          Taquicardia ventricular

-          Fibrilación ventricular

-          Cualquier taquicardia supraventricular (SVT) con aberraciones (un bloque de conducción ventricular o intravetricular)

·         Taquicardias pre- excitada (arritmia supraventricular como asociados con o mediado por la presencia de un camino auxiliar)

-          Taquicardia atrial con caminos de conducción de auxiliares

-          Palpitación atrial o AF con caminos de conducción auxiliares.

-          Taquicardia de re- entrar AV (AVRT)

Quienes den el ACLS deben de poder distinguir entre ritmos supraventricular y ventricular  y este consciente del complejo ancho (amplio- complejo) las taquicardias son ventricularmente  en orígenes. Si un paciente sin pulso, en shock o con una falla en el corazón, tales ritmos  deben de sospecharse siempre  de un VT. El manejo inicial  debe de proceder con sospecha de VT obtenga un líder de 12 ECG tan pronto como se pueda practicar. Un líder esofagal puede ayudar sí los orígenes de la arritmia está en duda. Quienes den el ACLS puede identificar  varios artefactos que puedan minimizar la arritmia y conocer el significado clínico y el tratamiento apropiado  de todos los desordenes rítmicos en común.

Administración de Medicamentos Durante  el Paro Cardiaco: Corregir las Prioridades

La Guía de 1992 coincide con la reducción del periodo  cardiaco de resucitación en lo que cuenta al valor de los medicamentos. La evidencia revisada de 1992 llevó a la recomendación de reducir las indicaciones de cloruro de calcio, bicarbonato de sodio, epefrina e isoprotrenol. La Guía Internacional del 2000 continuó con este patrón. En evidencia  revisada de cerca se reconoce que algunas medicinas están apoyadas por  evidencia fuerte. Esto incluye el uso de medicamentos para el paro cardiaco así como medicinas  para arritmia de pre- paro. Es por eso que durante el paro cardiaco la administración es secundaria para otras iintervenciones. Los rescatistas colocan las prioridades primarias en el RCP básico, la desfibrilación y el manejo apropiado de vías de aire. Una vez que estas intervenciones hayan sido iniciadas el  personal de emergencia puede empezar y considerar que medicina puede ser más útil.

Infusiones Central Contra Periféricas

La línea central de acceso (interna yugular o subclavia) requiere de la interrupción de las compresiones de pecho. La medicina de contracciones son bajas y el tiempo de circulación  más largas cuando se usan medicinas que se administran vía periferia  comparada con las centrales.^{1- 3} Cuando se da medicina vía periferia requiere de 1 o 2 minutos para llegar  la circulación central, pero el retraso se aprecia más corto cuando la ruta es central. Las venas acanaladas periferias fáciles de aprender, las complicaciones en los resultados son menores y no requieren de la interrupción del RCP. Sí el acceso a las venas periferias es durante los esfuerzos de resucitación, administre medicinas IV por inyección; seguido con un fluido de 20 mL y elevado al extremo de 10 a 20 segundos.⁴

Sí la circulación espontanea no regresa después de la desfibrilación y la administración de medicinas vía una vena periferia y quien la aplique tenga experiencia, considere colocarla en la línea central a menos que haya contradicciones. La colocación de la línea central  puede producir complicaciones por lo que considere el rango de beneficio- riesgo.

Las líneas centrales pueden estar asociadas con el incremento en el rango de complicaciones para paciente que reciben terapia fibrinolica. Una estructura vascular central o vasos no comprendidos- sin importar si el catéter está insertado- es una contradicción relativa para la terapia fibrinica, aunque en manos expertas y sin sangrado obvio o hematomas no es una contradicción. Evite los intentos de colocar una línea central en pacientes que son candidatos para una reperfusión farmacológica.

Administración Traqueal de Medicina

Sí un tubo traqueal ha sido colocado antes de lograr  el acceso venoso, epinefrina,^{6, 7} lidocaina, y atropina⁸ pueden ser administrados vía el tubo traqueal. La administración traqueal de todas las medicinas a un tiempo de 2 a 2.5 se recomienda para una dosis IV, diluida en 10 mL de una agua salina normal o destilada. La absorción traqueal es mejor con agua destilada ya que se diluye  con agua normal, pero el agua destilada tiene una desventaja que afecta al Pao2. Pasar un catéter  más allá de la punta del tubo traqueal, pare  las compresiones de pecho, rocíe la solución de la medicina para abajo del tubo traqueal, siga inmediatamente con insuflaciones rápidas para crear una absorción rápida del aerosol, después resuma las compresiones de pecho.⁶

Arritmias y las Medicinas Usadas para Tratarlas

Los investigadores han reunido información nueva importante desde las guías  previas de resucitación. Esta información dieron una re- evaluación crítica del tratamiento recomendado para las arritmias, especialmente las taquiarritmias. Los expertos de Guía Internacional del 2000que desarrollar la re- evaluación investigaron por evidencia de la eficacia clínica. Esto ha resultado  en nuevas recomendaciones internacionales para el tratamiento de las taquiarritmias comunes. Desde el 2000 los especialistas y cardiólogos clínicos abogaron por un nuevo énfasis en la existencia de la evaluación de evidencia a medicamentos parentales usados durante  e paro o durante el periodo de pre- paro. Debido a que las guías están basadas en evidencia, los expertos expandieron su investigación para incluir todas las medicinas que apoyaban la investigación clínica, no solo a los agentes aprobados y accesibles de cada país. En suma, la AHA ha dado referencia del bretilio debido a su utilidad limitada y accesibilidad.

  La Clasificación de las Formas de Taquicardia Ancha- Compleja más Comunes

Taquicardia ventricular

Taqucardia supraventricular con aberración devido al retraso  de la conducción intraventicular. Esto incluye.

            Taquicardia sinos

            Taqucardia atrial (ectopico o re- entrar)

            Palpitación atrial, con bloque AV fijo

            Taquicardia en conjunción

Taquicardia pre- excitada (asociada con o mediante un cmaino de auxiliares) incluyendo

            Taquicardia sinos

            Palpitación atrial, con bloque AV fijo

Himodinámica Estable

Taquicardias Ancho/Amplio- Complejas

Las taquicardias ancho/amplio- complejas (ver la revisión del Algoritmo de Taquicardias en la Parte 6 Sección 7D) presentan un desafío para el diagnostico, cuando se definen las taquicardias  con un intervalo prolongado de QRS o QRST, “ancho” es el termino común en los Estados Unidos, cuando en el Reino Unido es “amplio”. Un clínico necesita  hacer un diagnostico específico ya que el o ella tratará a los diferentes tipo de taquicardias ancho- complejo con diferentes intervenciones. Establecer una taquicardia ancha- compleja es estable o inestable.  El criterio para una himodinámica estable de taquicardia ancha- complejas son:

·         Taquicardia regular con un rango mayor que el limite superior de la taquicardia sino en descanso (mayor a 120 bpm).

·         Configuración uniforme (monomórfica) QRS de mayor o igual a 120 ms en duración

·         No hay signos o síntomas de consciencia impar o tejido con hipoperfusión.

El paciente debe de estar lo suficientemente estable para dar tiempo para diagnosticar el ritmo o ser transportado a una instalación con mayor capacidad de diagnosticar el ritmo. La medicina usada para la mayoría de la taquicardia baja la presión sanguínea. Es por eso que los pacientes deben de tener la presión sanguínea suficientemente alta para permitir el uso de estas medicina. De otra manera la medicina inducirá a un fin al ritmo anormal con una cardioversión eléctrica. La Tabla 1 lista las formas más comunes de taquicardia ancha- compleja.

Tratamiento de Taquicardias Anchas- complejas

Las recomendaciones previas para el tratamiento de la taquicardia ancha- compleja en adultos listaba el tratamiento con lidocaina como opción. La lidocaina fuer recomendada todas las taquiarritmias anchas complejas que no se sabía con exactitud que fueran de origen supraventricular. La Guía Internacional del 2000 se enfoco en la necesidad de establecer un diagnosis de ritmo antes de iniciar el tratamiento en pacientes estables. Esto cambio el acercamiento del tratamiento basado en nueva evidencia que maneja 2 axiomas sobre las taquicardias anchas- complejas: (1) sí el verdadero ritmo  es de taquicardia ventricular, entonces solo la lidocaina convertirá el ritmo a un sino complejo; (2) si el verdadero ritmo es taquicardia supraventricula con aberración, entonces solo   la adenosina convertirá el ritmo a un sino complejo. Para el 2000 la mayoría de los cardiólogos que se especializaban en arritmias pensaba que la adenosina había sido sobre usada para las taquicardias anchas- complejas, ciertamente en casos con VT sin respuesta a la lidocaina. Este sobre uso ha retrasado muy seguido el tratamiento apropiado.

Cuando las circunstancias y la experiencia lo permite, quien de el ACLS debe de hacer un intento razonable para distinguir  la himodinámica estable VT de un SVT con aberración. Una historia de enfermedades de arteria coronaria u otras enfermedades estructurales del corazón sugieren un origen ventricular. Una historia previa de ritmos aberrantes, caminos de auxiliares, pre- excitación del bloque de la rama del paquete o el paquete de la rama del bloque con rango dependiente sugiere una aberración supraventricular si el QRS concuerda que  con el observado en la taquicardia.

La Guía de 12 en ECG

Siempre obtenga la guía de 12 de ECG antes d y durante de la intervención farmacológica y después de la conversión a un ritmo regular. Sí la guía de 12 de ECG no esta diagnosticada, una guía esofagal puede ser útil  sí el equipo  y expertos  que pueden interpretar la guía esofagal están disponibles.^{9- 12} Una guía evaluada cuidadosamente de los 12 en ECG, rastreo de monitor o guía esofagal permite la identificación de la disociación del AV. La perdida de una relación de 1 a 1  entre la actividad eléctrica atrial (ondas P) y la respuesta ventricular (QRS compleja) es altamente específica para el criterio de VT.

Cuando el cuidado inicial declara la taquicardia ancha- compleja es de origen ventricular o supraventricular, están equivocados en más de 50% de los casos. El error  más frecuente es el evaluar un verdadero VT y después diagnosticar un SVT con aberración (un falso- negativo o terror tipo II: ver la editorial “Guía Basada en el Principio “Primero, no hacer daño””). El clínico después procede a tratar el verdadero VT con agentes hechos para el SVT  con aberración. ^{13, 14} La configuración QRS de la guía de 12 de ECG puede ayudar en la diferenciación del SVT de un VT, pero la exactitud requiere de experiencia.^{13, 15- 19} Lar reglas complejas existen para hacer el diagnostico correcto del ritmo por la morfología sola del QRS. Estas reglas, son difíciles de enseñar, aprender, recordar y aplicar repetidamente y pueden complicar el diagnostico de un MI agudo.^{14, 20- 24} La guía de 12 para ECG es por eso la más útil para la disociación del AV. Como un asunto practico, la guía de 12 para ECG están regularmente accesibles en  muchos sistemas EMS fuera del hospital, donde fuera de la necesidad de los paramédicos estarán tratando a mucha gente con un VT rápido. La línea final es el mantener simple y no complejo sobre la interpretación de los algoritmos de ritmo complejo.

Lidocaina

La lidocaina se usa frecuentemente  como un agente de primera línea  tratar taquicardias anchas- complejas. Existe una creencia incorrecta  de que la lidocaina, como la adenosis (ver abajo), tiene una utilidad diagnostica. De hecho la lidocaina no es efectiva  o apropiada para el tratamiento de SVT. La evidencia no apoya el uso de lidocaina para discriminar entre la perfusión del VT y la taquicardia ancha- compleja de origen incierto.

La lidocaina reprimirá efectivamente  la arritmia ventricular asociado con una isquemia aguda miocardial e infracciones una vez que hayan ocurrido.²⁵ pero el uso profiláctico de la lidocaina  previene las arritmias en primer lugar causan un alto nivel de mortalidad  y  han sido abandonadas. ^{26- 29} Dos estudios sugieren que la inefectividad de la lidocaina para la terminación de la Himodinámica estable sostenida en VT que procainamida IV²³ o sotalol IV.³³

En resumen, la lidocaina aparece en el algoritmo para un VT estable, monomórfico o polimórfico (en la Parte 6, Sección 7D). La lidocaina es aceptable para cuantos posibles escenarios de VT estable, VT monomórfico  con (1) funciones cardiacas normales y (2) con funciones cardiacas impares; VT polimórfico ya sea con (3) base normal de intervalo QT o (4) intervalo de QT  prologado. Note cuidadosamente que para las 4 indicaciones de lidocaina existe una segunda opción. Otra medicina que sea preferida sobre la lidocaina en cada  escarnio de VT

Adenosin

El principal efecto terapéutico de la adenosis es el de disminuir  la conducción nodal AV. El adenosin no es un agente efectivo para las formas comunes de arritmias ventriculares o para arritmias atriales pre- excitadas como la fibrilación atrial o la palpitación atrial. ^{34- 38} Aunque el adenosin tiene efectos vasodilatadores que son de corta vida, instantes de hipotensión empeorada han sido reportados para pacientes con presión sanguínea compensada muy apenas después de un tratamiento inapropiado  de VT con adenosin.³⁶ El adenosin también tiene un riesgo teorético de causar espasmos angina- bronquiales, pro- arritmia y aceleración de los conductores auxiliares (ver La Revisión del Algoritmo de Taquicardia, columna 2); para  la taquicardia supraventricular angosta- compleja: y para la taquicardia ancha- compleja que están confirmadas de origen ventricular (ver La Revisión del Algoritmo de Taquicardia, columna 3). Estos algoritmos  están en la Parte 6 Sección 7D.

Procainamida

Los agentes antiarritmicos como la procainamida han demostrado ser eficaces el tratamiento  de una amplia variedad de arritmias, incluyendo arritmias supraventriuculares, con o sin aberración y VT.^{32, 39, 40} La procainamida es efectiva para terminar con el SVT ya que su habilidad para alterar las conducciones a través de los caminos de auxiliares (Clase IIa). ^{41- 52}

Amiodarone

El amiodarone también es efectivo para la taquicardia supraventicular ya que altera la conducción a través del camino de auxiliares (Clase IIa sí las función de LV es normal y IIb sí la función ventricular es impar).^{53- 81} (Ver el Algoritmo de la Taquicardia Angosta- Compleja, Parte 6 Sección 7D.) Note que el amiodarone se vuelve la opción para  la antiarritmia (después de  la falla del adenosin) sí la función cardiaca del paciente es impar y la fracción de eyección es menor a 40% o hay signos de una falla del corazón congestiva.

 El amidaron no ha sido estudiado específicamente por una terminación farmacológica de himodinámica estable de VT, pero si es efectiva en el tratamiento de VT  con himodinámica inestable y VF^{78, 81- 91}El procainamide y el amiodaron tienen efectos de vaso dilatares y una propiedades negativas, que parecen  desestabilizar el estatuas de la himodinamica.^{87, 92, 93} Estos efectos parecen depender en los dados y en el rango de administración. El amiodaron IV  puede ser más tolerado himodinámicamente que el procainamida.

El sotalol intravenoso, propafenon IV  y flecainide IV son efectivos contra  el SVT, incluyendo las arritmias atriales con o sin pre- excitación. Estos agentes, sin embargo,  no son accesibles en todos los países, tampoco han sido estudiados contra las taquicardias anchas- complejas. Los agentes Ic (Clasificación Vaughn- Williams)como el flecanide y propafoenon  están asociados con una mortalidad alta del pacientes con una enfermedades isquemáticas del corazón. Evite usar  flecainde o propafenon en tales pacientes.

Nuevas Preocupaciones de la Conferencia de la Guía Internacional del 2000: Corazones Impares y “Arritmias Pro- arrítmicas”

La evidencia presentada en la Conferencia de la Guía del 2000 ha cambiado dramáticamente el acercamiento de las recomendaciones para el tratamiento de la taquicardia. El algoritmo de la taquicardia de 1992 complejo por necesidad,  han logrado extensas revisiones para acomodar  las 2 preocupaciones de pro- arritmias y efectos de corazón impares de arritmia.

La pro- arritmia son tanqui- arritmias  serias o bradiarritmias generadas pro agentes antiarritmicos. Todos los agentes antiarritmia tienen cierto grado de efectos de pro- arritmia. La taqui- arritmia forma  la mayoría de los eventos de pro- arritmia. Los ritmos llamados torcidos  de puntos forman la mayoría de los episodios de taquicardia pro- arritmica. La interacción entre agentes complejos. Secuencialmente el uso de 2 o más medicinas antiarritmicas tienen el efecto adverso, particularmente la bradicardia, hipotensión y torcidas de punto. Nunca use más de 1 agente a menos que sea absolutamente necesario. En la mayoría de los pacientes, cuando se de una dosis apropiada de un medicamento antiarritmico y fallen el intento de terminar una arritmia cambie a cardioversión eléctrica en vez de a un segundo medicamento antiarritmico. El algoritmo de la taquicardia ventricular estable  implementa ese acercamiento conservador para el VT.

Los pacientes con falla del corazón clínica o depresión de función LV deben de ser tratados con cuidado con terapia antiarritmica. En estos pacientes muchos agentes antiarritmicos deprimen más la función LV, muy seguido se precipitan o empeoran la falla del corazón congestionada. El Amidaron y la lidocaina causan un impar adicional a la función LV. Debido a su carga el espectro atiarritmico y la negativa intropica afecta y el amiodaron ahora domina el manejo de la taquicardia. Sí el amiodaron falla al producir la respuesta deseada la intervención siguiente es el intentar una temprana cardioversión eléctrica.

Resumen: Tratamiento de la Himodinámica Estable, Taquicardias Anchas- Complejas

En resumen, con sospecha confirmada con un ECG de un SVT con aberración el tratamiento de acuerdo a la taquicardia revisa y el algoritmo de la taquicardia angosta- compleja. Sí un ritmo específico (ej, palpitación atrial) es diagnosticada, entonces usando el algoritmo revisado de taquicardia y el rango  y recomendaciones para controlar el ritmo de la taquicardia (Tabla  que acompaña la revisión del algoritmo).

El tratamiento es confirmado o sospechado fuertemente el VT (el VT himodinámicamente estable) de acuerdo a la revisión del algoritmo de la taquicardia y el algoritmo de la taquicardia ventricular estable. La cardioversión DC es la terapia definitiva, pero en algunas circunstancias la cardioversión eléctrica no es posible, deseable o útil.

En estos pacientes, la terapia farmacológica empírica puede necesitar la himodinamica estable ancha- compleja de un origen desconocido. (Ver Revisión del Algoritmo de la Taquicardia, columna 3). El tratamiento empírico de la taquicardia ancha- compleja de origen desconocido incluye un amplio espectro de agentes antiarritmicos. Los agentes como la procainamida, amiodaron y sotalol posee una eficacia contra el VT, SVT con conductores auxiliares, y SVT, sin embargo, los agentes del bloque de nodo AV (Como el adenosin, B- adrenérgico receptor de bloqueos, y bloqueador de canales de calcio) son peligroso para los pacientes con VT o arritmias atriales pre- excitadas. Estos agentes no deben de usarse  para el tratamiento empírico de las taqui- arritmias  anchas- complejas QRS. En consecuencia la Revisión del Algoritmo de Taquicardia limita la opción terapéutica de la cardioversión DC o procainamida o amiodaron.

VT (Ver Algoritmo) con Himodinámica Estable (Monomórfica)

Considere el VT “himodinámicamente estable” sí no hay síntomas de evidencia clínica de tejido de hypoperfusión o shock. El VT himodinamicámente inestable requiere de una terminación inmediata  con un cardioversión sincronizada. Con estabilidad clínica y presión sanguínea adecuada hay suficiente tiempo para permitir la intervención farmacológica.

La recomendación de guías previas en el uso de lidocaina seguidas por procainamida, bretilio y cardioversión eléctrica. En casos en los que la cardioversión eléctrica no es posible, deseable o éxitosa la Guía Internacional del 2000 ahora recomienda  un tratamiento de himodinamica estable para el VT con procainamida IV, sotalol IV, amiodarn IV o B- bloqueadores IV. Cada uno de estos se considera preferible a la lidocaina IV. El Algoritmo de la Taquicardia Ventricular Estable muestra como la opción específica de agentes está basado en consideraciones defunciones cardiacas impares  y largos contra cortos intervalos QT. Aunque la lidocaina puede ser administrada rápidamente con efecto mínimo  en la presión sanguínea, los estudios sugieren  que es relativamente ineficaz para la terminación del VT^{30, 31} y menos efectivo contra el VT que el procainamide IV³² o el sotalol IV.³³

Doce estudios han evaluado al amiodaron para el tratamiento de VT y VF con himodinámcia inestable.^{78, 81- 91} Aunque el amiodaron no ha sido específicamente evaluado por la terminación farmacológica del VT con himodnámica estable, por la exploración de otros estudios el amodaron permanece aceptable (Ver el Algoritmo de la Taquicardia Ventricular Estable) y  la función monomórfica VT con función cardiaca impar, el amiodaron es el agente de primera opción.

La cardioversión eléctrica es altamente efectiva y se recomienda como terapia para el VT con himodinámica estable. En adultos, cuando la careioversión eléctrica no sea apropiada,  cualquiera de las siguientes medicinas se prefiere sobre la lidacina IV: procainamida IV (Clase IIa), sotalol IV (Clase IIa), amiodaron IV (Clase IIb) o disopiramide (Clase IIb). (Disopiramide no está aprobado en los Estados Unidos).

VT Polimórfico

El VT con una variación QRS morfológico es llamado VT pomórfico. El VT polimorfico es usado con un rango irregular, himodinámicamente inestable y generalmente degenera a un VF. Se asocia muy seguido con los eventos de isquemia del corazón o electrolitos o condiciones tóxicas. Una única forma de  VT polimoórfico es llamado torcida de puntos, el cual usualmente ocurre en locaciones de bradicardia y prolongación en el intervalo QT. Un continuo cambio de VT morfológico se describe muy seguido como una apreciación al trata o dar la vuelta a la línea de base del ECG. El VT polimórfico, incluyendo torceduras, frecuentemente termina,  pero la arritmia recurrirá y permanecerá estable.

Existe información limitada con respecto al tratamiento del VT polimorfico con o sin sospecha de torcidas de punto. El algoritmo para la taquicardia ventricular estable, monomorfico o polimorfico, enseña un acercamiento razonable basado en evidencias, que apoyan ampliamente la extrapolación de estudios menos específicos. El VT himodinámicamente inestable debe de ser tratada usando un Algoritmo VT VF/sin pulso.⁹⁴ Estos pacientes y aquellos himodinámicamente estables con VT polimorfico son tratados de acuerdo a la presencia de o al ausencia de torcidas de punto.

El VT polimorfico de tipo de puntos de torsión debe de ser tratado inmediatamente (Algoritmo de Taquicardia Ventricular Estable) debido a la frecuencia de transición del VT inestable. El primer paso es detener los medicamentos que se conoce que prolongan el intervalo de QT. Corregir  el electrolito y otras precipitaciones agudas.

Otras intervenciones pueden ser útiles pero  no han sido adecuadamente evaluadas en juicios de control que incluyen la administración de magnesio IV (Clase Indeterminada) y paso atrial temporal o ventricular (“exceso de paso”) (Clase Indeterminada).⁹⁵ Sí los pacientes están libres de enfermedades coronarias arteriales, síndromes de isquemia u otras contradicciones,  entonces el isoprotenol (Clase Indeterminada) puede ser administrado como una medida interina para acelerar el rango del corazón mientras  el paso temporal es iniciado (Clase Indeterminada).⁹⁶ Después de iniciar el paso, los bloqueadores B pueden ser usados como terapia auxiliar. Estudios limitado de la lidocaina han demostrado ser eficaz (Clase Indeterminada).^{96 97} Estas recomendaciones están incorporadas en el Algoritmo de la Taquicardia Ventricular Estable.

El VT polimorfico además de los puntos de torsión no responden al magnesio. Para  pacientes en los que el VT polimorfico  puede precipitare a un síndrome coronario agudo, el uso de bloqueadores B (en ausencia de bradicardia) y agentes anti- isquematicos.(Ver el Algoritmo de la Taquicardia Ventricular Estable) la lidocaina puede ser más efectiva en pacientes con isquemia  miocardial^{28, 98- 100} que en pacientes sin isquemia. En otras circunstancia las medicinas atiarritmicas incluyen el efectivo amiodaron IV (Clase IIb), lidocaina (Clase IIb), procainamida (Clase IIb), sotalol IV (Clase IIb), bloqueadores B (Clase Indeterminada) o fenitoina (Clase Indeterminada). Estos agentes son recomendados solo como Clase IIb o indeterminada ya que el apoyo de evidencia  solo viene por la extrapolación de resultados de un tratamiento de himodinamica estable y VT monomórfico inestable.

VT VF/Sin Pulso

Los estudios eficaces de medicinas antiarritmicas en paros VF/VT se han enfocado a un resultado de plazo corto. La recomendación para agentes antiarritmicos  están basados en   para sustituir de inmediato o las medidas de los resultados intermediados  que pueden ser correlacionados con el resultado neurológicamente intacta para 1 o más años después del paro cardiaco.

El numero óptimo de shocks de desfibrilación que deben de ser administrados para el VF/VT ante terapias farmacológicas pero su iniciación es desconocida. Sin embargo el establecer una desfibrilación temprana (una Clase I intervención) es razonable el sumar la terapia farmacológica después de los 3 shocks precordiales,  dados en una secuencia rápida, y fallaron en restaurar el ritmo de perfusión estable. En particular los pacientes con ritmos de perfusíon pueden ser restaurados tranistoriamento pero no se mantiene con éxito entre los shocks repetidos (VT/VF recurrente) son candidatos propicios para el tratamiento temprano con medicamentos antiarritmicos. En tales pacientes el antiarritmico facilitara y estabilizará el regreso de la circulación. El paciente  con shock refracto de arritmias debe de considerar terapias farmacológicas antes que  decline el beneficio con la duración del paro cardiaco.

El Algoritmo VT VF/sin pulso (Parte 6, Sección 7D) hace enfasis en el gran valor de la desfibrilación sobre la farmacología. El algoritmo muestra que después de 3 intentos de desfibrialción sin éxito el rescatista debe de moverse rápido para lograr la entubación traqueal y  tener acceso a la circulación con una línea intravenosa. Una vez que se establezca IV, vasopresor (efrina o vasopresión) se administre. Se disminuye por otro intento de desfibrilar. Este cuarto shock usualmente sigue un periodo de varios minutos durante el cual el tubo traqueal fue colocado, confirmado y asegurado y una línea intravenosa se estableció. Dar el s 4 shock basado más en el paso del tiempo que en algún otro requerimiento  de epinefrina o vapresión debe de administrarse el cuarto shock. En lugares donde la línea intravenosa no fue colocada después paro, la tardanza en el cuarto shock  asegurara al rescatista  la idea  de una secuencia específica de medicamos que debe de dar para los siguientes intento de desfibrilación. Los shocks no deben de tardar hasta que una línea sea establecida y el medicamento esté dado.

Los detalles del estudio de PARO confirman que un amiodaron moderado (o cualquier antiarritmico) debe de ser dado  después del cuarto shock  y sin duda producirá tardanzas graven en el cuarto shock. el estudio del PARO observó el tiempo de la llegada del medico a la escena al acceso IV se logró en 4.7 minutos, sin embargo de la llegada de los médicos a  la entubación traqueal fuer de 5.2 minutos, por otro lado de la llegada de los médicos  a la administración de amiodaron  llevo 13 minutos. Con el amiodaron la administración requiriendo tanto tiempo extra, sería inaceptable el requerir el amiodaron antes del cuarto shock. En promedio  los 5 shocks fueron dados antes del amiodaron fue administrado y el promedio de 4 más fueron dados después dar el amiodaron.

El uso de lidocaina para arritmias ventriculares fuer apoyado por estudios iniciales en animales. ^{90- 104} y la extrapolación del uso  histórico de la medicina para suprimir el PVC y prevenir  lel VF después de un MI agudo. ²⁵La lidocaina mejoro el rango de recusación en un estudio pre- hospitalario, ¹⁰⁵ pero otro juicio de comparación entre lidocaina y bretilio encontró que ninguna eestadística signifcaba lo suficente para cambiar los resultados.^{106- 108} Una comparación hecha al azahar entre el amiodaron y la lidocaina encontró similitudes en el éxito de la resucitación con amiodaron.¹⁰⁹ Una comparación entre  la lidocaina y la epinfrina mostró una diferencia en el regreso de la circulación espontanea. ¹¹⁰ Numeroso estudios, así como retrospectiva, no controlaron el juicio que sugirió  que la lidocaina reducirá la resucitación con éxito a corto plazo.¹¹¹ Algunos estudios han observado una desfibrilación elevada después del tratamiento.^{112- 119} Ningún beneficio y mortandad incrementada (arritmias serias) han sido asociadas con la administración profiláctica de lidocaina a pacientes con MI agudo.^{26- 29}

El uso de procainamida en paros cardiacos es apoyado por la sola perspectiva de comparación ene el estudio que incluye solo a 20 pacientes.¹²⁰ La administración de procainamida en paros cardiacos es limitada por la necesidad de una infusión lenta  de eficacia incierta en circunstancias emergentes.

El uso de magnesio en las torcidas de punto puedan ser beneficas.^{121, 122} ellas son comparablemente eficaces en pacientes con paro cardiaco debido al monomórfico, polimórfico o torcidas de VT⁹⁴ La administración de rutina de magnesio en la resucitación no afecta el resultado y puede ser asociado con una ayuda más alta de hipotensión a pesar  del potencial de mejora en el resultado neurológico en sobrevivientes. ^{123, 124}

En suma, la evidencia apoya el uso de amiodaron IV, seguido de epinefrina, para tratar el refractor de shock en paros cardiacos debidos al VF o  VT sin pulso (Clase IIb).¹²⁵ El amiodaron restaura espontáneamente la circulación y mejora  la supervivencia temprana en el hospital en adultos. Sin embargo, no hay intervenciones de paro cardiaco que se haya encontrado en la mejora de supervivencia y dada de alta del hospital. Las desventajas  del amiodaron incluyen efectos secundarios (hipotensión y bradicardia), es relativamente de alto costo y de dificultades para administrar. Es accesible actualmente, y la medicina debe de ser dada en una ampolleta de 6- mL en una jeringa  y después diluida en 5% de dextrosa en agua para una inyección de 20 mL. La jeringa pre- cargada no está accesible ya que el amiodarone se adhiere a la superficie de plástico de la jeringa pre cargada.

La lidocaina, una alternativa de antiarritmia de larga espera y de familiaridad tiene menos efectos secundarios y es de costo más bajo y está accesible en  jeringas pre- llenadas. La lidocaina, sin embargo, no ha sido probado en eficacia a corto o largo plazo en paro cardiaco. La lidocaina y el magnesio (para torcidas de punto o estado hipomagnesemico sospechado) debe de considerar un tratamiento alternativo (Clase Indeterminada) en las bases de menos apoyo de evidencia para su eficacia

Taquicardia Supraventricular Paroxismal (Ver Algoritmo de Taquicardia Angosta- Compleja)

El SVT paroxismal (PSVT) es una taquicardia regular que excede los limites esperados de la taquicardia sinos en descanso (mayor a 120 bpm) con o sin ondas P discernibles que es usualmente comienzo abrupto y terminación abrupta. La arritmia es de origen supraventicular (complejo QRS menos a 100 ms, o si es ancha (amplia), aberración se conoce que existe). El PSVT puede incluir AVNRT o  AVRT mediata por un consenso o manifiesto auxiliar. El PSVT  puede ser distinguido de taquicardia juncional (la cual puede parecer como “sin P”) o taquicardia atrial ectopica por la rareza relativa de tal taquicardia en adultos y por el comienzo gradual (“calentamiento”) y terminación de la taqui- arritmia automática (contra el abrupto comienzo y final de la re- entrada al PSVT).

Las guías previas recomiendan maniobras vagas para iniciar los intentos de terminación del PSVT. Sí el paciente no respondio, el adenosin fue dado sí el paciente  permanece  clínicamente estable. Para tratamiento futuro se baso en la duración del QRS complejo (Taquicardia ancho contra angosto- complejo) y la himodinámica estable.

Las nuevas medicinas parentelas han completado el estudio clínico y ahora están accesibles para el tratamiento del PSVT. Las nuevas recomendaciones incluyen las estrategias del tratamiento  que están modificadas por la presencia de fallas de corazón congestivas clínicas y el estatus de la función LV, cuando se conoce.

El uso inicial de las maniobras vagas y de la adensin IV en todos los pacientes (sin contradicciones) con PSVT todavía continua recomendada. El adenosin puede provocar espasmos bronquios y deben de ser usados con cautela en pacientes con enfermedades reactivas de la s vías de aire. La enervación cardiaca después del transplante cardiaco puede  recaer en pacientes  con efectos de hipersinsitvad a bradicaria. Los pacientes tratados con metilantines (teofilina) pueden ser menos sensibles a los efectos de la adenosin. El uso de dipiridmol (persantin) puede crear sensibilidad al adenosin. En pacientes con funciones LV preservadas, bloqueo de canales de calcio (verapamil, diltiazem) y bloqueadores B (esmolol, metoprolol) aun son apoyados por evidencias previas. La Digitalis (digoxin) es una medicnina de tiempo para tratamiento del PSVT, pero evidencia indirecta del tratamiento de AF y palpitación atrial sugiere que la digitalis tiene un comienzo de acción más lento y una potencia relativamente más baja a los otros agentes de tratamiento.

En suma a la procainamide, agentes nuevos accesibles parentales antiarritmicos para el tratamiento de PSVT refracto para las maniobras vagas, el adenosin, y el agente de bloqueo nodal AV incluye amiodaron, propafenon, flecainida y sotaolo. Usan procainamida IV para PSVT (en presencia o ausencia de una corriente de accesorio) es efectiva.⁶⁹ El amiodaron IV es efectiva en AVNRT o accesorios de la mediación del camino AVRT ^{53, 57, 6, 63, 79} y es comparable con la procainamida⁶⁹ y magnesio ¹²⁶ pero tiene menos eficacia que el propafenon.⁵⁸ La flecainida IV ¹²⁷ y el sotalol IV ^{128, 129} han sido usados en terminar con el PSVT debido al AVNRT.

Los agentes antiarritmicos primarios (como el amiodaron, procainamide, sotalol, flecainide, propafenon, y disapiramide) requieren de una administración lenta y pueden desestabilizar  marginalmente al paciente compensado pro efectos de hipotensión. Ellos también tienen el potencial para el efecto proarrítmico, incluyendo  la aprobación de  la amenaza de vida por arritmias ventriculares. Los agentes antiarrítmicos deben de estar considerados solo cuando un agente bloqueador nodal AV o la cardioversión eléctrica no esta fehaciente, no se quiere o  no tiene éxito. El uso serial  de bloqueadores de canales de calcio, bloqueadores B y agentes antiarrítmia primarios deben de ser deshalentados ya que los efectos potenciales de la hipotensión, bradicardia y proarrítmia de estas medicinas se combinan.

En la colocación de la función impar LV (evidencia clínica de falla del corazón congestiva o reducción de moderada a severa  en la eyección de la fracción LV)se debe de tener cuidado al dar las medicinas con un efecto inotropico negativo de pacientes con PSVT. Este incluye verapamil, bloqueadres B, procainamida, propafenon, flecainida y sotalol pero no digitalis, amiodarone, ^{89, 90} o tal vez diltiazem. Proarritmías ventriculares que arriesguen la vida pueden ser más altas con antiarrítmicas primarias en pacientes con falla del corazón congestiva. En suma, algunos agentes aniarrítmicos han sido probados  incrementar la mortalidad en pacientes con enfermedades de corazón con isquemia.¹³⁰ A pesar de esto la flecainida y tal vez el propafenon deben de ser evadidos en pacientes que presenten enfermedades coronarias del corazón.

En resumen, en la ausencia de contradicciones, una maniobra vaga o de adenosin debe de ser usado en un esfuerzo inicial para terminar el PSVT. Con la función LV preservada, tratamiento adicional  optativo incluye bloqueadores de canales de calcio (verapamil o diltiazem; Clase I), bloqueadores B (Clase I) o digitalis (Clase IIb). Una consideración debe de ser dada al cardioversión eléctrica cuando el agente nodal AV no son exitosos al terminar el PSVT. Cuando al cardioversión eléctrica no es feacible, deseable o exitosa, los pacientes que fallan con agentes de bloqueo nodal AV con persistencia o siendo recurrentes en PSVT pueden ser tratados  con agentes antiarrítmicos, incluyendo procainamide (Clase IIa), amiodarn (Clase IIa), flecainida (Clase IIa), propafenon (Clase IIa) y sotalol (Clase IIa). El potencial proarrítmico de este grupo de medicamentos los vuelve menos deseables como opción en vez de las medicinas bloqueadoras  nodal AV.

El uso serial o combinado de bloqueadores parentales de canales de calcio, bloqueadores adrenergicos B y agentes primarios antiarrítmia se eliminan. En pacientes con función LV significativa impar, verapamil, bloqueadores B, procainamida, lecaina, propafenon y sotalol deben de evitar en favor de la digitalis (Clase IIb), amiodaron (Clase IIb) o tal vez diltiazem (Clase IIb). Por si solo la digitalis es relativamente de acción retardada y menos efectiva que los agentes bloqueadores nodal AV. Cuando se da la combinación con otros agentes con uso inicial de digitalisis puede permitir la disminución de dosis más bajas de subsecuente administración de agentes para la terminación de ritmo o potencial al bloquear sus propiedades negativas inotropicas por  el efecto positivo de la digtalis.

Taquicardia Atrial (Taquicardia Ectopica Atrial, MAT)

Ver el algoritmo de Taquicardia angosta- compleja, arritmias atriales, incluyendo la taquicardia ectopica atrial y MAT, son los resultados del incremento automático de un enfoque atrial simple o múltiple (MAT). La taquicardia ectopica atral puede ser distinguida de la taquicardia sinos en una guía de 12 en ECG por la presencia de una anormalidad en la configuración de la onda – P y el eje de la onda- P. Es importante distinguir el MAT de un AF ya que ambos resultan en una irregularidad del ritmo. El MAT se distingue del AF por la presencia de ondas P teniendo  3 o más diferentes precedentes  morfológicos de QRS complejos. Al contrastar, la actividad atrial en el AF continuamente ondula o no cesa entre el QRS complejo, sin identificar ondas P individuales. Las arritmias automáticas como la taquicardia ecotpica atrial pueden ser distinguidas  por el re- entrar- causa PSVT (como los AVNRT o  AVRT mediato por un accesorio de camino) por su usual comienzo gradual (calentamiento) y terminación (contra la terminación e inicio abrupto de el PSVT) y su continuación incluso cuando su conductor está bloqueado por el nodo AV.

La guía de 1992 no específica el tratamiento de la taquicardia atrial, aparte de la AF y la palpitación atrial. Para el 2000 la evidencia sugiere que la taquicardia atrial automática ese debe al incremento en automáticidad y requiere de un tratamiento diferente del re- entrar supraventricular arritmia (PSVT, AE y palpitación atrial).

El diagnóstico de la taquicardia atrial está hecha por la identificación de la morfología de la onda P en una guía de 12 en ECG. Las maniobras vagas o adenosin pueden ser usadas para demostrar un bloqueo AV con persistencia en la arritmia atrial. Los ritmos automáticos (taquicardia ectopica atrial, MAT, taquicardia sinos), a pesar del re- entrar arritmias, no responden a la cardioversión eléctrica. Muchas de estas arritmias son fenómenos secundarios, que requieren medidas de apoyo y tratamiento de causas de precipitación. El MAT, por ejemplo, se ve timpánicamente en pacientes con enfermedad de obstrucción pulmonar descompensada crónica con función LV preservada, bloqueadores B o bloqueadores de canal de calcio (verapamil o dilitiazem) pueden dar un rango de control al lograr los bloqueos AV o la conversión de la arritmia a un ritmo sinos normal. La digitalis puede ser efectiva en disminuir el rango cardiaco pero no en terminar la arritmia ectopica atrial. ⁵⁹ La digitalis también ha sido asociado con provocar una taquicardia ectopica atrial. Otra medicina útil para la taquicardia ecotpica atrial o MAT incluye el amodaron.⁵⁹, la flecainide, ^{131, 132} y propafenon,^{133, 134} quinidin, procamamid y fenitoin no son efectivas.⁵⁹ en resumen, la cardioversión eléctrica sincronizada no es efectiva para el tratamiento de arritmias automáticas atriales (Clase III). En pacientes con funciones LV preservadas, los tratamientos aceptables incluyen los bloqueos de canales de calcio (Clase IIb), bloqueadores B (Clase IIb), digitalis (Clase Indeterminada), amiodaron (Clase IIb), flecainde intravenoso (Clase IIb), y propafenon IV (Clase IIb). En pacientes con funciones impares LV, las medicinas con significado negativo (verapamil, bloqueadores B, lecainide y propafenon) están en contradicción. En presencia de LV impar,  los agentes preferidos incluyen al diltiazem (Clase IIb), amiodaron (Clase IIb) y digitalis (Clase Indeterminada).

Fibrilación/Palpitación Atrial

Nueva evidencia nos permite recomendaciones más específicas en el manejo agudo de AF y palpitación atrial (ver La Revisión del Algoritmo de Taquicardia, Tabla). Las consideraciones sumadas incluyen el control del rango farmacológico de control de ritmos, guías en el uso de anticoagulación, y diferentes acercamientos de tratamiento para pacientes con imparidad significativa de función LV. La función impar ventricular está definida como calla del corazón clínica congestiva o fracción de eyección de LV deprimida (imparidad moderada .30 a .40; imparidad severa mayor a .30). La Tabla 2 discute el manejo de los principales fibrilación/palpitación  atrial.

Himodinámicamente instable, rápida respuesta a la fibrilación o palpitación atrial debe de darse con cardiovertido eléctricamente, sin importar la duración de la arritmia (Clase I).

Rango de control farmacológico se recomienda para el tratamiento inicial para estabilizar  la rápida fibrilación/palpitación atrial (mayor o igual a 120 bpm) sin importar su duración. Tratamiento específico  dependiendo de la presencia o ausencia de función LV impar (eyección de infracción menor a 40%)

El adenosin es una medicina inapropiada para el uso de fibrialción/palpitación atrial ya que  su duración de acción es muy corta (Clase III)

En pacientes con falla de corazón congestiva, digitalis (Clase IIb), bloqueadores de calcio (Clase I) y digitalisis (Clase IIb) son agentes razonables al rango de control

En pacientes con pre- excitada fibrilación/pañpitación atrial, bloqueadores B, bloqueadores de canal de calcio y digitalis son contraindicadas (Clase III). Sí la cardioversión eléctrica no es feacible, deseada o exitosa tales pacientes con funciones LV preservadas  pueden ser  tratadas con procainamida (Clase IIb) o sotalol (Clase IIb), flecainide IV(Clsase IIb), propafenon (Clase IIb) o amiodaron (Clase IIb) (no todos accesibles en todos los países).

En pacientes con falla de corazón congestiva y fibrilación/palpitación atrial, amiodaron IV (Clase IIb) se recomienda sobre otras medicinas.

Se deben de hacer esfuerzos para minimizar el riesgo de complicaciones tromboembolicas  que son altamente relacionadas durante la arritmia antes de la cardioversión (menos de 48 horas).

La cardioversión eléctrica es el tratamiento preferido para la restauración del ritmo sinos.

Los objetivos más grandes en el manejo de AF son  el control del rango ventricular la apreciación de las necesidades anticoagulantes y la restauración del ritmo sinos. Causas reversible y subrayable del AF deben de ser investigadas y corregidas sí es  posible esto incluye hipoxemia, anemia, hipertensión, falla congestiva de corazón, vomito, tirotóxicos, hipokalemia, hypomagnesemia y otras causas tóxicas y metabólicas.la isquemia es una causa poco común pero puede resultar en AF.

El verapamil IV, ^{135, 143} bloqueadores B, ^{144- 150} y ditiazem ^{151- 157} son recomendadas para control del rango del paciente con un AF o palpitación atrial, funciones preservadas LV y rango de corazón de más o igual a 120 bpm.¹³⁶ La evidencia  sugiere que la digitalis,¹⁵⁸ aunque efectiva es menos potente y más lenta para empezar a hacer efecto que las opciones accesibles en el rango farmacólogía ventricular de control. En pacientes con evidencia clínica  de falla congestiva del corazón, se debe de ejercer mayor cuidado para el uso de los canales de calcio y de los agentes bloqueadores B ya que su reconocimiento tiene propiedades negativas ya que los juicios son eficaces con las fallas congestivas de corazón donde usualmente se excluyen. El riesgo puede ser menor con la diltiazem que con el verapamil o los bloqueadores  B. ^{154, 159} El digoxin permanece como el único bloqueador nodal AV con propiedades positivas, pero  es útil y limitado por la relativa impotencia y comienzo retrasado, particularmente  en estados altos de adrenefia como las fallas congestivas del corazón.

La nueva evidencia sugiere que el amiodaron IV es tambien efectiva  para el control de rango¹⁶⁰ en pacientes resistentes  con medidas de control de rango de corazón convencionales ⁶² o en combinación con la digitalis.⁵⁵ La conversión normal del ritmo sinos  pueden ocurrir con amiodaron. Entonces, en pacientes con riesgo de embolia sistematca, el amiodaron es recomendado solo cuando otros medicamentos de control de rango han sido probados inefectivos o son contradecidos y el riesgo de una cardioversión farmacologica se cree que pueda pasar. Algunos estuidos han encontrado que el amiodaron fue efectivo en el rango de control,, convertir el ritmo sinos y no fue más que la dosis convencional de amiodaon IV que el placebo o digitalis, ^55-67,105 particularmente en AF refractorio y el shock clínico.  Debido a esta preocupación el amiodaron debe de estar reservada para el uso dentro de las primeras 48 horas del comienzo de la rritmia^{62. 78} o en pacientes en los cuales la otra medida del rango de control son ineficaces o contradictorias.

En algunos pacientes un bypass de nodo AV. Tal conducción se llama un accesorio de rastreo de bypass. En algunos pacientes que tienen conducciones a través de caminos,  existe el potencial de una rápida  respuesta ventricular extrema durante el AF con degeneración a VF. El digitalis, verapamil, diltiazem, adenosin y bloqueadores intravenosos B pueden causar un incremento en los rango de respuesta ventriculares en estos pacientes con síndrome Wolff- Parkinson- White. Sí los pacientes están clínicamente inestables, la cardioversión eléctrica sincronizada es indicada. De otro modo, cuando el sindrome Wolff- Parkinson- White  es conocido o sospechado, la consulta de cardiología es indicada para la selección de la estrategia de manejo mas apropiada. Los agentes antiarritmicos que tienen los efectos directos  en caminos de conducción de auxiliares y refractores (tal como el procainamid, propafenon,¹²⁷ flecainid, ^{127, 161} o amiodaron) son más comunes  de hacer más lenta la respuesta durante la pre- excitación del AF o de la palpitación atrial así como la de convertir la arritmia a ritmo sinos.

Sí el AF se ha presentado en menos de 48 horas, el riesgo de una embolización sistemática existe con la conversión a ritmo sinos a menos que el paciente esté adecuadamente anticoagulado por al menos 3 semanas. La cardioversión eléctrica y el uso de agentes antriarritmios comprometidos. En pacientes marginales, la consulta de heparinización y cardiología con el uso de ecocardiografía transesofagal para excluir la trombosis atrial se indica  el riesgo benefico de la estrategia de terapia.

La cardioversión es una técnica para escoger para pacientes con cardioversión con AF o palpitación atrial al ritmo sinos. La recomendación inicial de la energía usando u desfibrilador con ola en forma sinoidal. La recomendación de energía inicial usando el desfibrilador de ondas de forma sinoidales es de 100 a 200 J. La palpitación atrial y el PSVT pueden requerir de una energía de 50 a 1000 J. El protocolo  óptimo de energía de AF y la eficacia de los shock del cardioversión del AF y el juicio de la palpitación atrial necesitaran un juicio adicional cínico.

Los esfuerzos para disminuir el rango ventricular en respuesta o a converir el AF a un ritmo sinos puede ser guiado para profundizar en bradicardia e incluso sístoles, especialmente en pacientes con una enfermedad en el sistema de conducción  o síndrome enfermo de sinos. En consecuencia, se sugiere  tener al paciente temporalmente capaz (transcutaneo o intravenoso) o apoyo farmológico (atropin, dipamina, o soproternol) que son accesibles.

Los esfuerzos para detener el rango de respuesta o convertir el AF a un ritmo sinos puede ser guiado a una bradicardia o incluso a un sístole, especialmente en pacientes con enfermedades en los sistemas de  conducciones significativas o síndrome de enfermedad de sinos. En consecuencia, se advierte el tener una capacidad de paso temporal (transcutanea o intrasvenosa) o capacidad farmacológica para apoyar (atropin, dipamin o isoproterenol) accesible.

Después de un rango de control satisfactorio y medidas de anticoagulación (sí el AF es menosr a 48 horas de duración ), el cardioversión eléctrico de AF o la palptiación atrial sigue siendo la tecnica scogida para pacientes de conversión ya sea con funciones LV preservadas o significativamente eimpares, particularmente,  en pacientes con pre- excitación. Sí no se quere, desea o exitoso el numero de alternativas farmacológicas están acceslbel cardioversiones para pacientes con funciones LV preservadas, incluyendo ibutilide (Clase IIa), flecainide IV (Clase IIa), propafenon IV (Clase IIa), propafenon (Clase IIa), procainamid IV (Clase IIa), amiodaron IV (Clase IIa), procainamid IV (Clase IIa), amiodaronIV (Clase IIa), sotalol IV (Clase IIb) y disopiramide IV (Clase IIb). En pacientes  con funciones impares LV, la inotropica negativa efectiva de flecainide, propafenon, sotalol y procainamid así como el potencial de pro- arritmia de ibuilide  que hace a los agentes menos deseables. El amiodaron IV es un agente preferible en muchas circunstancias (Clase IIb). Para un AF pre- excitado o palpitación , procainamide IV  (Clase IIb), amiodaron (Clase IIb), flecainide IV (Clase IIb), propafenon (Clase IIa) sotalol IV (Clase IIb) son tratamientos aceptables. Para pacientes con arritmias pre- excitadas con funciones LV impares deben de ser tratados de preferncia con amiodaron IV (Clase IIb)

Taquicardia en Conjunción

En adultos la verdadera taquicardia en conjunto es rara. Aparentemente la taquicardia de conjunto es más común debida a una PSVT mal diagnosticado y debe de ser tratado de acuerdo al algoritmo de taquicardia angosto- complejo. La verdadera taquicardia de conjunto en adultos es usualmente una manifestación de la digitalis tóxica (mejor tratada al retirar la digiatalis) o por exogenos caterloaminos  o teofrina (mejor tratada con la reducción o el retiro de tal infusión). Sí no hay causa aparente encontrada, la taquicardia de conjunción sintomática puede responder al amiodaron IV o a los bloqueadores B o a los bloqueadores del canal de calcio. Esta recomendación, no ha sido especificada en evidencia humana para apoyar. En vez, la recomendación está basada en la extrapolación racional de los efectos de la antisímpateica nodal de los bloqueadores B y de los bloqueadores de canales de calcio (Clase Indeterminada) o amiodaron IV (Clase IIb).

Medicinas Antiarritmicas y Las Arritmias que Tratan

Adenosin

El adenosin es un endógeno puro nuclosoide que reprime el nodo AV y la actividad nodal del sino. La forma más común es el PSVT que envuelve  el re- entrar al camino que incluye el nodo AV. La adenosin es efectiva en terminar estas arritmias. Sí la arritmia no se debe al re- entrar  involucrando al nodo AV o el nodo sinos (eg. Palptación atrial, AF, atrial o ventricular), el adenosin  no terminara con la arritmia pero producirá  un AV o retrogradara (ventriculoramente) el bloqueo que puede clarificar el diagnóstico. El adenosin produce respuesta corta farmacológica ya que ya que se metaboliza por una enzima de degradación en la sangre y tejido periférico. La media vida de la adenosin es mayor a 5 segundos se recomienda una dosis inicial de 6 mg rápida sobre 10 segundos. La dosis debe de seguir  por otra de 20 mL.

Sí no se observa respuesta dentro de 1 o 2 minutas una dosis de 12 mg debe de ser repetida  y administrada en la misma manera. La experiencia con dosis grandes es limitada, pero los pacientes que tomaron teofrina son menos sensibles a la adenosin y pueden repetir dosis grandes. Los efectos secundarios con la adenosin son  comúnmente transitorios: enrojecer, dipnea y dolo r del pecho son frecuentemente observados.¹⁶² Debido al tiempo corto de vida del adenosin, el PSVT puede ocurrir. Episodios repetidos pueden ser tratados  con una dosis adicional de adenosin o con un bloqueador de canales de calcio. El adenosin es más probable de terminar la hipotensión sí la arritmia no termina.

El adenosin no tiene importante interacción con otras medicinas. La coa concentración de teofrina  o metilitinos relacionados (Cafeina y teobromina) bloquea el receptor  para los efectos elctrofisiologicos e himodinámicos de la adenosin los bloques de dipiridamol de adenosin  asumirá el efecto. El efecto de la adenosin son solo prolongados en pacientes en carbamazepin  y en transplante denervante del corazón. El ajusto de dosis o terapia alternativa debe de ser seleccionada en tales pacientes.

El uso de adenosin para diferenciar al VT del SVT con aberración en estable himodinámica taquicardia amplia- compleja de origen incierto es controversial y tal practica debe de ser desalentada. El adenosin debe de ser aplicado solo cuando el origen es supraventricular o se sospecha fuertemente.

Amiodaron (IV)

El amiodaron intravenoso es una compleja droga con sodio efectivo, potasio y canales de calcio así como propiedades de bloqueo adrenergico B. La medicina es útil en el tratamiento de arritmias atriales y ventriculares.

·         El amiodaron también es útil como rápido controlador de rango ventricular en pacientes con arritmia atrial  con funciones LV cuando la digitalis ha sido probado ineficaz (Clase IIb).

·         El amiodaron es recomendado despueés de la desfibrilación y nefrina en paro cardiaco con VT persistente o VF (Clase IIb).

·         El amiodron es efectivo para controlar la himodinámica estable VT (Clase IIb), plimórfica VT (Clase IIB), taquicardia ancho- compleja de origen incierto (Clase IIb).

·         El amiodaron es un auxiliar  a la cardioversión eléctrica refractora del PSVT (Clse IIa), taquicardia atrial (Clase IIb) y cardioversión farmacológica de AF (Clase IIb).

·         El amiodron puede controlar un rango ventricular rápido con accesorio de conducción en una arritmia atrial pre- excitada (Clase IIb).

En pacientes con funcionamiento impar del corazón la amiodaron es preferible a otros agentes antiarritmicos atriales y arritmias ventriculares. El amiodaron ha sido de gran eficacia y un incidente bajo de efectos de pro- arritmia que en otras medicinas antiarritmicas bajo circunstancias similares. El amodron IV se administra como 150 mg sobre 10 minutos, seguido por 1 mg/min de infusión pro 6 horas,  y después .5 mg/min. Como infusión suplementaria de 150 mg puede ser repetida si es necesario  para arritmias recurrentes o resistente a un máximo del total de la recomendación del fabricante a un dosis diaria de 2 g. Un estudio  encontró que la amiodaron es efectiva en pacientes con AF cuando se administra en relativamente  dosis altas de 125 mg/h pro 24 horas (dosis total de 3 g.)¹⁶⁰ En paros cardiacos debidos a un VT sin pulso o un VF, el amiodaron IV es inicialmente administrado con una infusión rápida de 300 mg diluida en un volumen de 20 a 30 mL de agua salina o dextrosa. Basado en la extrapolación de estudios en pacientes con himodinámica inestable de VT, suplemental la dosis de 150 mg por una rápida infusión puede ser administrada recurrente o refractoria de VT/VF, seguidos por una infusión de 1 mg/min por 6 horas y después de .5 mg/min, para maximizar la dosis diaria a 2 g.

El efecto adverso más grande del amiodaron  son la hipotensión y bradicardia, la cual puede ser prevenida la dar un rango lento de infusión a la medicina o puede ser tratada con cluidos, presores, agentes cronotropicos o paso temporal.

Atropina

La atropina sulfata revierte la colinergica- medita decreciendo el ritmo cardiaco, resistencia sistemática vascular y la presión sanguínea. La atropina se usa para tratar sinos sintomáticos y bradcardia (Clase I). La atropina puede ser benéfica en presencia de un bloqueador AV  en los niveles nodales (Clase IIa) o sístole ventricular pero no debe de ser usado cuando se sospecha de un bloque infranodal (Mobitz tipo II).

La dosis recomendada de atropina sulfata para sístole  y pulso eléctrico activo lento es de 1.0 mg IV cada 3 o 5 minutos hasta un total de .04 mg/kg. un total de dosis de 3 mg (.04 mg/kg) resulta en bloqueo vago para humanos. Debido a que al atropina incrementa ella demanda de oxigeno en el miocardio y puede iniciar taqui- arritmias, la administración del total de la dosis de atropina debe de ser reservado para paro cardiaco sistólico . las dosis de atropin de más de .5 mg pueden ser parasimpatometicas y después pueden disminuir el rango cardiaco. La atropina también se absorbe bien  a través de la ruta traqueal.

La atropina debe de usarse con cuidado en presencia de un AMI o infractor ya que el exceso en el incremento del rango puede empeorar la isquemia o incrementar la zona de irritación. Rara vez, el VF y el VT han sido seguidos por la administración de atropina. La atropina no se indica en la bradicardia del bloqueo AV en el nivel de His Purkinje (tipo II AV bloqueo y bloqueo de tercer grado con nueva QRS ancha- compleja). En tal instancia la atropina rara vez puede acelerar el rango del sinos y la conducción del nodo AV.

Bloqueadores Adrenergicos B

Los bloqueadores adrenergicos B tiene el potencial de beneficiar al pacientes con un síndrome coronario agudo, incluyendo pacientes sin ola Q, el MI y una angina inestable (Clase I). En la ausencia de contraindicaciones, los bloqueadores B deben de dar a los pacientes con sospecha de AMI y alto riesgo de angina inestable bloqueadores B que son también efectivos con agentes antiarritmia y han sido mostrados que reducen la incidencia del VF en estudios que preceden la era de la perfusión. Como muchos agentes auxiliares con terapia fibrinolica los bloqueadores B  pueden reducir el rango de una reinfracción no fatal y de isquemia recurrente. Los bloqueadores B también reducen la mortalidad  sí se administra  temprano en pacientes con fibrionica- ininteligible.

Atenolol, metoprolol y propanolol han sido ser  quienes reduzcan los incidentes de VF  en un paciente post- MI que no recibió agentes fibrinolicos. . la recomendación de dosis es de 5 mg lenta IV (sobre 5 minutos); Espere 10 minutos, después sí la primer dosis fue tolerada, de una segunda dosis de 5 mg lenta IV (sobre 5 segundos). Un régimen oral se instala a 50 mg cada 12 horas. El metoprolol se da en dosis de 5 mg por un lento empuje de IV a intervalos de 5 minutos par aun total de 15 mg. Un régimen oral se inicia 15 minutos después que la ultima dosis IV  de 50 mg doble al día por 24 horas e incrementado a 100 mg dos veces al día, como sea tolerado. Una agente alternativo es el propranolol (ahora usado comúnmente), a una dosis total de .1 mg/kg por un empuje lento de IV dividido en 3 dosis iguales de 2 a 43 minutos. El rango de administración debe de exceder 1 mg/min. El mantenimiento oral del régimen es de 180 a 320 mg/d, dado en dosis divididas.

El esmolol IV es un activo corto de vida (media vida de 2 a 9 minutso) selectivo B1 bloqueador B que es recomendado para un tratamiento agudo de taqui- arritmias supraventriculares, incluyendo PSVT (Clase I), rango de control en AF no pre- excitado o palpitación atrial (Clsase I), taquicardia ectopica atrial (Clase IIb), taquicardia  con sinos inapropiada (Clase IIb) y VT polimórfico debido a las torcidas de punto (como terapia de conjunto a paso cardiaco) o isquemia miocardial (Clase IIb). Se metaboliza por eritocitos esterasis  y requiere de ninguna dosis para ajstarse al apciente con impedimeento renal o hepatco. Esmolol ha sido complicado en sus dosis y rqueirede infusiones de IV con bomba. Esmolol  es administrado como una carga de dosis de .5 mg/kg. por minuto  por 4 mintus. Si la respuesta es inadcuada  se da una segunda infución de .5 mg/kg sobre 1 minuto, con un incremento en mantener la infusión a 100 ug/kg. la dosis (.5 mg/kg) y y la dosis de infución ()en suma de los 50 ug/kg por minuto  puede ser repetida cada 4 mintuso con un máimo de 300 ug/kg por minuto. Las infusiones pueden ser mantenidas hasta por 48 horas si es necesario. El esmolo va de 50 a 200 ug/kg por minut y tiene un efecto equivalente al de 3 a 6 mg de proparanalol.

Los efectos secundarios están relacionados con los bloques B que incluyen bradicardias, retrasos en la conducción de AV, hipotensión. Descompensación cardiovascular y shock cardiogenico después del adrengergico B  son frecuentes  ya que la administración de un paciente con falla severa congestiva del corazón están menos cerradas de manera apropiada. Los bloques B deben de ser sostenidos por el paciente con absoluta contradicción a estos agentes. Las contradicciones al uso de la terapia de bloques adrenergica incluye segundo o tercer grado de bloque del corazón, hiptensión, falla  severa congestiva del corazón y enfermedades de los pulmones asociadas con bronco- espasmos. Los agentes bloqueadores adrenergicos deben de ser usados con cuidado en pacientes con sinos pre- excitado bradicardia  y síndrome de enfermedad sinos.

Bretilium

El bretilio tosilate es un compuesto e amónio cuaternario usado en el tratamiento de VT resistentes y VF sin respuesta a los intentos de desfibrilación y epinefrina. Las acciones cardiovasculares del bretilio son complejas e incluyen una liberación de catecolaminas incial en eyección. Le sigue un post- ganglionico de bloques adrenergicos y frecuentemente llega a hipotensión. En 1999 el bretilio ya no se puedo encontrar por su fabricante. Esto estimuló una revisión de evidencias apoyando el uso continuo del bretilio para paros VT/VF y otras indicaciones del bretilio, como su valor como un agente anti- VF en paros cardiacos de hipotermia. Subsecuentemente el bretilio ha sido retirado de los tratamientos algoritmos de ACKS y de las guías debido a su  alto numero de efectos secundario,  y accesibilidad a agentes más seguros y tan eficaces,  y están limitado para dar y tener acceso a esta medicina.

Bloqueadores de Canales de Calcio: Verapamil y Diltiazem

El verapamil y diltiazem son agentes bloqueadores de calcio que detienen su conducción e incrementan la refracción en el nodo AV. Estas acciones pueden terminar en arritmias que requieren de conducción nodal AV para su continuación. El verapamil y diltiazem pueden controlar  el rango de respuesta ventricular en pacientes con AF, palpitación atrial o MAT. El verapamil y diltiazem pueden disminuir la contracción miocardial y pueden exacerbar las fallas congestivas d del corazón en pacientes con disfunciones severas de LV.

El verapimil intravenoso es efectivo para terminar con el PSVT angosto complejo y puede  ser usado para el rango de control en AF. El adenosin es una medicina que se escoge para terminar con el PSVT angosto- complejo. El adenosin tiene una vida muy corta  y no es efectivo para controlar el rango ventricular del AF o palpitación atrial. La dosis inicial del verapamil es de 2.5 a 5 mg IV dada sobre 2 mintus. En la ausencia de una respuesta terapéutica o inducción de medicinas, repita la dosis  de 5 a 10 mg y puede administrarse de 15 a 30 minutos a un máximo de 20 mg. El verapamil debe de ser dado solo a pacientes con PSVT complejo o arritmias conocidas con cierto origen supraventicular. El verapamil no debe de darse a pacientes con impedimento de funcione s ventriculares o fallas del corazón.

La dosis de diltiazem  de .25 mg/kg, seguida por otra dosis de .35 mg/kg, parece ser el equivalente eficaz del verapamil. El diltiazem ofrece una ventaja  al producir menos depresión miocardial que el verapamil. El diltiazem puede  ser  también usada como s uso  para mantener una infusión de 5 a 15 mg/h para controlar el rango ventricular en el AF y la palpitación atrial.

Disopriramide

La disopiramide es una clasificación Ia de Vaughn Williams de agente antiarritmico que actúa como para reducir la velocidad de conducción y de prolongar la refracción efectiva del periodo, similar a la procainamida. Tienen potentes anticolinergicos, inotropicos negativos, y efectos de hipotensión que limita su uso. Disopiramide IV se da con 2 mg/kg sobre 10 minutos, seguido de una infusión continua de .4 mg/kg por hora. La disopiramide IV está limitada por la necesidad de ser administrada relativamente lenta, lo que puede causar una falta de practivilidad y eficacia incierta  en circunstancias emergentes, particularmente bajo condiciones de circulación comprometidas.

Dopamina

Dopamina hidroclórica es un agente endogeno catecolamino con dosis relacionada a dopaminergico y B y Alfa adrenergico de actividad. En dosis entre 3 y 7.5 ug/kg por minuto, la dopamina actúa como un agonist B, incrementa el resultado cardiaco y el rango del corazón. El agonist B afecta  a la dopamina son menos pronunciados que los de isoproteranol  y hace todo más fácil. Los efectos inotrópicos de la dopamina son modesto comprados con aquellos de la dobutamina. La dipamina ahora se ve como un agente más seguro y ha quitado el lugar del esoprotenergico como el preferido en catecolamina para bradicardias en las cuales  la atropina es más inútil o contradictoria. La dopamina induce a la  construcción de venas pulmonares en evidencia por dosis que dependen del incremento en los capilares pulmonares. LV llena de presión y se elevan. Así como la catecolamina se guarda  la taquifilaxis toma lugar.

La dopamina ha sido usada en dosis bajas (2 ug/kg por mintuo) como un vasodilator renal. La dopamina se ha mostrado benéfica cuando se usa en falla renales agudas.^{163- 165} La dosis baja de dopamina no es recomendada  para el manejo de fallas renales.^{165, 166}

Flecainide

La flecainda hidroclorida esta aprobada oralmente en los Estados Unidos (y en ifroma intravenosa fuera de los Estados Unidos) para la arritmia ventricular y para lalos pacientes con arritmicas supraventriculares  sin estructura de enfermedad del corazón. La flecainida es un potente bloqueador de canales de sodio con conductores dignificativso de efecto lento (la clasificación de I en agentes antiarritmia de Vaughn Williams). La flecainida IV (no aprobado para su uso en los estado Unidos) ha sido efectiva epara la terminación de la palpitación atrial y el AF, taquicardia ecopica tral, taquicardia nodal AV y SVT asociado con el accesorio de camino (síndrome Wolff- Parkinson- White), incluyendo la pre- excitación de AF. Ya que el significado del efecto inotropico, la flecainida debe de ser evitada en pacientes con funciones impares de LV. También se observo el incremento en la mortalidad de los pacientes cuando tenían MI y el uso debe de evitarse para cuando haya sospecha de enfermedades coronarias.

La flecainida es usualmente administrada con 2 mg/kg de cuerpo en 10 mg/kg. se reportan efectos secundarios incluyendo bradicardia, hipotensión y síntomas neurológicos, como nublado de vista. La flecainida está limitada por el uso de infusión relativamente lenta, lo cual puede provocar una eficacia incierta en circunstancias particulares con condición de circulación comprometidas.

Ibutilide

El ibutilide es un antiarritmico de vida corta, accesible solo en forma parntal. El ibutilide actúa al prolongar los actos potenciales de duración incrementa la refracción del periodo del tejido cardiaco (clasificación de efecto III Vaughn Williams). El ibultilide esta recomendado para la conversión de farmacología aguda de la palpitación atrial o  el AF o la cardiversión eléctrica para pacientes en los que la cardiversión eléctrica sola ha sido inútil. El ibutilide ha sido relativamente corto en su duración, haciéndolo menso efectivo que otros agentes antiarrtimcios para mantener el Sinos rítmico una vez restaurado. El ibutilide parece ser el más efectivo famacologico para converitr el AF o la palpitación atrial o aliviar brevemente.

Para el peso de adultos mayor a 60 kg. el ibutilide es administrado intravenoso, diluido o sin diluir, como 1 mg (10mL) sobre 10 minutos. Sí esto no da éxito en terminar la arritmia, el segundo es de 1 m que puede ser administrado e dosis del mismo rango de 10 minutos  después del primer. En pacientes que pesen menso de 60 kg una dosis inicial  de .01 mg/kg es recomendada. El ibutilide tiene un mínimo efecto en la presión sanguínea y el rango del corazón. Su mayor limitación es relativamente alto el incidente con pro- arritmia ventricular (VT monomórfico) incluyendo torcidas de punto. Los pacientes que reciben ibutilide deben de ser vigilados continuamente por la menos 6 horas después de administrar la medicina (los pacientes con disfunción  es donde  el ibutilide puede ser prolongado. Los pacientes con funciones LV impares  pueden ser de alto riesgo con el ibulilide.

Isoprotenol

El isoprotenol hidroclórido es un adrenergico B con potente inotropico y cronotropico.  Este incrementa el consumo de oxigeno, resultado cardiaco, y trabajo del miocardio y puede exacerbare  la isquemia y las arritmias en pacientes con enfermedades del corazón isquematicas,  fallas congestivas del corazón, funciones ventriculares del corazón. Basados en el limite de evidencia el isoproterenol se recomienda como una medida temporal antes del paso para torceduras de punto (Clase Indeterminada) y un control inmediato temporal para la himodinámica, cuando la bradicardia atropina y dobutamina hayan fallado  y los pasos transcutaneos e y transvenosos no estén accesibles (Clase IIb). El isoproterenoll no es un tratamiento para escoger si se tiene estas condiciones. En dosis bajas el efecto del isoproterenol (incrementa el ritmo cardiaco)  y la presión sanguínea sube y se compensa con el efecto del vasodilatador. La infusión recomendada  es en un rango de 2 a 10 ug/min  de acuerdo con el rango del corazón y la respuesta de ritmo. Una infusión de isoproterenol debe de ser usada, sí se usa, con extremo cuidado. El esoproterenol debe de ser administrado solo en bajas dosis (Clase IIb). Dosis altas están asociados con el incremento de consumo de oxigeno del miocardio, incremento en el tamaño de la infracción y arritmias ventriculares malignas (Clase III). El isoproterenol es indicado para pacientes con paro cardiaco o hipotensión.

Lidocaina

La lidocaina es una de varias medicinas disponibles para el tratamiento de la ectopia ventricular, VT y VF. La lidocaina parece ser más efectiva durante el AMI. En presencia del AMI, la administración profiláctica de la lidocaina induce  a las incidencias primarias del VF pero no  baja la mortalidad. El balance tóxica- terapia es delicada. El uso adecuado de la lidocaina en pacientes con sospecha de AMI no es recomendado. La lidocaina se puede usar  y complicar el AMI o la isquemia cuando  las instalaciones del desfibrilador no estén accesibles o cuando la circulación se comprometa por una frecuencia alta de latidos ventriculares prematuros. Tal uso debe de ser balanceado contra el potencial de la toxicidad de la medicina así como de la falta de evidencia de la administración profiláctica de la lidocaina para suprimir  la ectopia prematura ventricular que reduce la mortalidad.  En las bases establecidas el uso de precedente histórico  y de la falta de evidencia que declare daño, la lidocaina es aceptable para

·         VF/sin pulso VT persistente después de la desfibrilación y  la administración de epinefrina (Clase Indeterminada).

·         Control de la himodinámica comprometiendo el PVCx (Clase Indeterminada).

·         VT himodinámicamente estable (Clase IIb).

Sin embargo, la lidocaina permanece como la segunda opción  detrás de otros agentes alternativos (amiodarone, procainamide o sotalol) en muchas de estas circunstancias.

En paros cardiacos, una dosis inicial de  1.0 a 1.5 mg/kg IV es necesaria para un rápido logro y mantener de esta manera  los niveles terapéuticos de la lidocaina. Para el VT/VF refracto  una dosis adicional de .5 a .75 mg/kg puede ser dada sobre 3 a 5 minutos sí es necesario. El total de la dosis no debe de exceder 3 mg/kg (o menor a 200 a 300 mg durante el periodo de 1 hora). Entre más agresiva sea el acercamiento de la dosis (1.5 mg/kg) se recomienda  en paro cardiaco debido a VF o VT sin pulso después de la falla de la desfibrilación y de la epinefrina. Solo la dosis de terapia debe de ser usada en el paro cardiaco. La administración continua de la infusión (profiláctico) de agentes antiarritmicos para mantener la circulación después  ha sido exitosamente restaurada  es controversias. Sin embargo, hasta que la información accesible apoye la administración profiláctica de los agentes antiarritmicos después del regreso de la circulación, es razonable continuar con la infusión de la medicina asociada con la restauración del ritmo estable (Clase Indeterminada). Una infusión continua de lidocaina debe de ser iniciada  en 1 a 4 mg/min. La reaparición de arritmias durante  una infusión constante de lidocaina debe de ser tratada con una dosis menor (.5 mg/kg)  y un incremento en el rango de la infusión de la dosis (maximizar el rango de infusión de 4 mg/min).

La vida media de la lidocaina incrementa después de 24 a 48 horas que la medicina, en efecto, inhibe su propio metabolismo hepático. Con infusiones prolongadas, la dosis debe de ser reducida después de 24 horas o los niveles de sangre deben de ser vigilados. La dosis debe de reducirse en la presencia de un resultado bajo cardiaco (ej. Un AMI con hipotensión o shock, falla congestiva cardiaca, estado de perfusión de periferia bajo), en pacientes mayores a los 70 años, y en aquellos  con disfunción hepática. Estos pacientes deben de recibir la dosis usual primero, seguida de la mitad de una infusión normal de mantenimiento. La lidocaina reacciona con la circulación central después de una dosis periferial  en aproximadamente 2 mintutos. Los acientes deben de ser observados de cerca por señales de  eficacia o intoxicación por la medicina. Las reacciones tóxicas y efectos secundario incluyen  la mala pronunciación de palabras, consciencia alterada atrofia de músculos, cese y bricardia. Los niveles de lidocaina en la sangre pueden apreciarse como guía de terapia.

Magnesio

Deficiencia de magnesio severa es saciada con arritmias cardiacas, síntomas de insuficiencia cardiaca y repentina muerte cardiaca. La hipomagnesia puede precipitarse  en VF refractor y puede  provocar el reemplazo del potasio intracelular. La deficiencia de potasio debe de ser corregida sí se presenta. En circunstancias emergentes, el sulfato de magnesio 1 a 2 g es diluido en 100 mL D5W y administrado sobre 1 o 2 minutos. La administración rápida del magnesio puede causar una hipotensión clínicamente  significativa  o sístole  y debe de ser evitado.

La experiencia de anécdotas sugiere que el magnesio puede ser efectivo en tratamientos antiarritmicos con medicina inducida en torsión de puntos incluso en la ausencia de deficiencia de magnesio.  Una variedad de regímenes de dosis  para el sulfato de magnesio han sido descritas. El magnesio puede ser administrado como una dosis cargada de 1 a 2 g (8 a 16 mEq), mezclados con 50 a 100 mLD5W, dado sobre 5 a 60 minutos, seguido par una infusión de .5 a 1.0 g (4 a 8 mEq) por hora. El rango de duración de la infusión debe de ser determinado por la situación clínica. La rutina de administración profiláctica de magnesio en pacientes con AMI  no es recomendada más. El magnesio no se recomienda en paros cardiacos excepto cuando las arritmias se sospechan que sean la causa de la deficiencia de magnesio  o cuando el monitor muestra puntos de torsión.

Procainamide

El hidrocloruro de procainamide reprime las arritmias atriales y ventriculares. La procainamida es aceptable para la conversión farmacológica de arritmias supraventriculares (particularmente AF y palpitación atrial) a ritmo sinos (Clase IIa), para el rápido control de un rango ventricular causado por la conducción de accesorios en arritmias atriales pre- excitadas (Clase IIb), y por taquicardias anchas- complejas que no pueden ser distinguidas como orígenes ventriculares o surpraventriculares (Clase IIb).

El hidrocloruro de  procainamide puede  ser dado en una infusión de 20 mg/min hasta que la arritmia sea reprimida, hipotensión pare, el complejo QRS sea prolongado por 50Ç% de su duración original o total de 17 mg/kg (1.2 g para  un 70 kg paciente) de la medicina dada. La administración de la medicina pude resultar en concentraciones tóxicas e hipotensión significante. El retraso del resultado para las recomendaciones para la infusión de procainamide  se presenta lentamente en la barrera más grande del uso en situaciones de amenaza de vida. En situaciones urgentes, hasta 50 mg/min pueden ser administrados hasta una dosis total de 17 mg/kg. el uso de procainamide en VT/VF sin pulso es apoyado pro una comparación de retrospectiva de un estudio  que incluía a solo 20 pacientes ¹²⁰ y está limitado  por la necesidad  para dar al agente  relativamente lento. El peligro potencial de una rápida (dosis) administración durante un paro cardiaco debe de ser balanceado contra los riesgos y requerimientos de estudios futuros. El mantener el rango de infusión de procainamide es de 1 a 4 mg/min. El mantener la dosis debe de ser reducida  en la presencia de una falla renal. Los niveles de presión deben de ser vigilados en pacientes con fallas renales y en pacientes que reciben una constante infusión de más de 3 mg/min para más de 24 horas.

La procainamide debe de evitarse en pacientes con pre- excitación QT prolongada y torcidas de punto. El ECG y la presión sanguínea deben de ser monitoreada continuamente durante la administración de la procainamide. La precipitación de la hipotensión puede ocurrir sí la medicina es inyectada muy rápido.

Propafenon

El hidrocloruro de propafenon, como la flecainida, es  clasificación Ic Vaughn Williams de agentes antiarritmias con una conducción lenta y un efecto inotropico negativa. En suma el propafenonno tiene seleccionados un bloqueador B con características. El propafenon oral es aprobado en los Estados Unidos contra las arritmias ventriculares y arritmias supraventriculares en pacientes sin estructura de enfermedad del corazón. El propafenon intravenoso (no aprobado para su uso en los Estados Unidos) es usado en el extranjero para las mismas indicaciones que la flecainide. Ya que los efectos inotropicos negativos de la propafenon, como la flecainide, deben de ser evadidos den pacientes  con funciones LV impares. El propafenon tambien facae en la misma clasificación de Vaugh Williams que la flecainide la cual ha servido para incrementar la mortalidad en pacientes  que tenían MI y  por la extrapolación de esta información, su uso debe de usar también para evadirse cuando haya sospecha de enfermedades de la arteria coronaria.

La propafenon intravenosa es administrada comúnmente de 1 a 2 mg/kg con un peso corporal de 10 mg/min. Reporta efectos secundarios que incluyen bradicardia, hipotensión y molestia gastrointestinal. El propafenon está limitado por la necesidad de ser  administrado relativamente lento, lo que puede ser poco practico para circunstancias emergentes, particularmente bajo condiciones de circulación comprometidas.

Sotalol

El hidorcloruro de sotalol es una clasificación III Vaughn Williams de agente antriarritmico que como el amiodaron, prolonga la acción del potencial de duración e incrementa la refracción de tejido cardiaco. En suma, tiene propiedades de bloqueador B no selectivas. El Sotalol es aprobado en su forma oral en los Estados Unidos para arritmias ventriculares. El sotalol es usado oralmente e intravenosa para  arritmias ventriculares y supraventriculares.

El sotalol intravenoso es usualmente suministrado como 1 a 1.5 mg/kg con un peso corporal de rango de 10 mg/min. Los efectos secundarios incluyen bradicardia, hipotensión y proa- arritmia  (torcida de puntos). El sotalol IV está limitado por la necesidad  de ser administrado relativamente lento. Esto puede ser poco practico para circunstancias emergentes, particularmente bajo condiciones de circulación comprometidas.

Fin del quinto capítulo.

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