Capítulo Sexto.

Parte 6: La Era de Reperfusión

Los Síndromes Coronarios agudos (el Infarto de Miocardial Agudo)

La Guía de Recomendaciones más Importante

Cuidado Pre- Hopitalario

·         La aplicación de fuera de hospital 12 guías de los programas de diagnóstico de ECG que se recomienda en los sistemas paramédico urbanos y suburbanos (la Clase I).­

·         La terapia fibrionica fuera del hospital que se recomienda cuando un médico está presente o fuera del hospital con tiempo de transporte de 60 minutos (Clase IIa).

·         Cuando  es posible, los pacientes con alto riesgo de mortalidad o trastorno izquierdo severo (LV) con señales de shock, congestión pulmonar, proporción del corazón menor a 100 latidos por minuto (bpm), más la tensión arterial sistólica (SBP) mayor a 100 mm Hg debe ser trasladados a los medios capaces de realizar una caterización cardíaca y revascularización rápida (PCI o desviación coronaria del injerto de cirugía coronaria [CABG]).­  Para los pacientes mayores de 75 años de edad, ésta es una recomendación de Clase I.

Las Terapias de Reperfusión

·         Muchos ensayos clínicos han establecido la terapia fibrionica temprana como una norma de cuidado para ST agudo - el segmento de elevación al infarto miocardial (MI) (Clase I para los pacientes mayores a 75 años de edad y Clase IIa para los pacientes menores a 75 años de edad).­

·         Intervención coronaria percutanea (PCI), incluso la angiopalstía/stent, es una recomendación de Clase I para los pacientes menores de 75 años de edad con síndromes coronarios agudos (los CAS) y señales de shock.

·         Pacientes en quienes la terapia fibrionica se contradicen deben ser los considerados para el traslado en donde los medios de intervención sean de potencial beneficio de la reperfusión existente (Clase IIa).

·         La heparina se recomienda actualmente para pacientes que reciben a los agentes  fibrionicos seleccionados (el tejido plasminogeno activador  [tPA]/reteplase [rPA]) (Clase IIa).

·         La heparina que es dosificada con fibrionica se cambia para reducir la incidencia de hemorragia intra- cerebral (ICH) y minimiza la reclusión. Administre la heparina en un bolo de 60-U/kg seguido por una infusión de mantenimiento de 12 U/kg por hora (con un máximo de 4000 bolo de U y 1000 infusión de U/h para pacientes que pesan menos de 70 kg). El tiempo de la trombosisplastial parcial activada debe mantenerse a 50 a 70 segundos durante 48 horas .

La Nueva Terapia para la Angina Inestable Sin ola Q MI

·         Los inhibidores IIb/IIIa de glicoproteina (GP) se recomienda para los pacientes sin- ST- segmento de la elevación MI o la angina inestable de alto riesgo (Clase IIa).

·         Los inhibidores IIb/IIIa GP tienden a incrementar el beneficio de las además terapias convencionales con la heparina sin fraccionar (UFlI) y aspirina (Clase IIa).

·         La heparina de bajo peso molecular (LMWH) es una alternativa al UFH para el tratamiento sin ola Q MI y angina inestable.

·         Los pacientes Troponin-positivos están en riesgo de tener eventos cardíacos mayores adversos (MAZA) y debe ser considerado para la terapia agresiva.

La Introducción

Los datos basados en evidencia para la dirección de infarto del miocardio agudo (AMI) ha evolucionado dramáticamente en la última década. AMI y la angina inestable están ahora colectivamente reconocidas como la parte de un espectro de enfermedad clínica identificada como los síndromes coronarios agudos, qué tiene en común una ruptura o una placa ateromata erosionada.^1-5 Estos síndromes incluyen la angina inestable, sin ola Q MI, y ola Q MI. La presentación de ECG de CAS, abarca el infarto de elevación de segmento, ST- depresión del segmento (incluso sin ola Q MI y la angina inestable), y sin diagnostico ST - el segmento y ondas T anormales. La mayoría de pacientes con la elevación del ST- desarrollará un segmento de ola Q MI.­ Solo la minoría de los pacientes con malestar de isquémia en el pecho en reposo quién no tiene ST - la elevación del segmento desarrollará la ola Q MI y se diagnosticará en el sin ola Q MI o la angina inestable. Una porción significante de pacientes con un diagnóstico inicial de angina no tendrá la enfermedad coronaria isquémica. La muerte cardíaca súbita puede ocurrir con cada uno de estos síndromes. Los CAS son la causa inmediata de muerte cardíaca súbita en la mayoría de los pacientes ^1-6 adultos.

Las metas primarias de terapia para los pacientes con los CAS son:

·         La reducción de necrosis del miocardio en los pacientes con infarto continuado.

·         La prevención de los eventos mayores cardíacos adversos (la muerte, MI no fatal, y necesidad de revascularización urgente).

·         La desfibrilación rápida cuando la fibrilación ventricular (VF) ocurre.

A la fecha se han estudiado más de 750,000 pacientes con los CAS a nivel mundial en los ensayos clínicos al azahar, produciendo un abundante flujo de datos basados en resultados para los proveedores del cuidado. Varios páneles,^11-17  incluso el Colegio Americano de Cardiología (la ACC)/ Asociación Americana del Corazón (AHA) las Guías del Comité para la Dirección de Infarto del Miocardio Agudo y Angina inestable^{11-14, 16} y la Sociedad de Cardiología y el Consejo de Resucitación Europea­,^15,17 han considerado el impacto clínico de este datos y han publicado las guías para la dirección de CAS. Las guías que están a continuación son un refinamiento de estas guías internacionales por proveedores de cuidado que trata a los pacientes con los CAS dentro de las primeras horas y después del ataque de síntomas. Estas guías son dirigidas para emergencias  fuera del hospital o el departamento de emergencia (ED), y cuidado de asuntos críticos­. Las prácticas regionales varían el resultado de diferencias fuera del hospital y dentro del hospital según los recursos, la disponibilidad de profesionales del cuidado, la especialización, y la habilidad. Por consiguiente, estas guías se diseñan para mantener las direcciones generales del cuidado.

La Patogénesis

Entendiendo el principio del manejo de CAS requiere un conocimiento para desarrollar conceptos de iniciación de trombosis y la placa coronaria de los pacientes de patobilogía^{1, 18, 19} con arteriosclerosis coronaria en quienes estos síndromes clínicos que se desarrollan y tiene varios grados de oclusión en la arteria coronaria. Típicamente los CAS son causados por la ruptura de una placa del lipid-Iaden con una delgada capa delgada. ^{1, 3, 5} La  Mayoría de estas placas no son hemodinámicamente significante antes de la ruptura. ^{20, 21} Sin embargo, un componente inflamatorio  presente en el área subendotelial debilita la placa más allá y lo predispone a la velocidad del flujo de sangre de ruptura.²² La velocidad del flujo sanguíneo y la turbulencia así como la anatomía del vaso también pueden ser los factores que contribuyen de manera  importante a la ruptura de la placa. La corrosión superficial de un placa ocurre en aproximadamente 25% de los pacientes que también manifiesto el aumentó de marcadores sistemáticos de  inflamación.²³ El grado y duración de la oclusión, así como la presencia o ausencia de vasos colaterales, determinan el tipo de infarto que ocurre.

Después de la ruptura de la placa o corrosión, una única capa de plaquetas cubre la superficie de la placa rota (plaqueta de adhesión). Se requieren plaquetas adicionales (la adición de la plaqueta) y activada. Las plaquetas de vínculos cruzadas fibrinógenico, y el sistema de coagulación es más activado aun más por la generación de trombosis.­ Una oclusión parcial de trombosis produce síntomas de ischemia que puede prolongarse y puede ocurrir en reposo. En esta fase la trombosis está rica en placas. La terapia con agentes anti- placas, como la aspirina y GP los receptores inhibidores IIb/IIIa, es muy eficaz en este momento. La terapia fibrinolica no es eficaz y paradógicamente puede acelerar la oclusión causando el descargo de trombosis del grumo límite que más allá activa de las placas.^{24, 25}

Una trombosis oclusivas intermitente pueden causar la necrosis miocardica distal en la región proporcionada por la arteria culpable, sin la ola Q productora MI. Cuando el grumo se agranda, la microemboIia que originan en la trombosis puede entrar en embolia y alojar en la microvasculatura coronario, causando elevaciones pequeñas de troponins cardíacos, nuevos marcadores cardiacos sensibles. ^{10, 19, 26, 27} La disfunción microvascular se entiende ahora como un determinante adicional de trastorno del miocardio en los pacientes con los CAS y aquéllos tratados con PCI. ^27-30 Los Pacientes con trombosis están en el riesgo más alto para la progresión a MI.­ Este proceso es conocido como daño al miocardio mínimo. Otros mecanismos para la isquemia del miocardio y la necrosis mínima incluyen oclusión dinámica intermitente y espasmo al sitio de la trombosis.³¹ Si la trombosis ocluye el vaso coronario para un período prolongado de tiempo, ola Q MI ocurre. El grumo que causa la ola Q MI es rico en la trombosis y fibrina.³² En estos pacientes, la fibrionolisis o PCI (eg. angioplastía/stent) puede limitar el tamaño de la infracción si se desarrolla suficientemente temprano durante el curso.

Distribución de mortalidad en los pacientes con AMI que se muere durante los primeros 30 días. Ligeramente más del 50% de pacientes que mueren antes de llegar al hospital. Un adicional 25% de muertes ocurrirán dentro de las próximas 48 horas. La causa principal de mortalidad temprana y tardía después de que el trastorno AMI de LV con la insuficiencia cardíaca congestiva; 10% de pacientes tienen ruptura cardiaca. Los datos son derivados de una combinación estadística de la AHA y Kleinman NS, HD Blanco, Ohman EM, el al del et, GUSTO-I Investigadores, Utilización Global de Estreptokinase y Tejido el Activador Plasmogenico para las Arterias Coronarias Ocluidas. La mortalidad dentro de 24 horas de trombolisis para el infarto miocardial: la importancia de reperfusion temprana. Circulación. 1994;90:2658-2665.

Manejo Fuera del Hospital

La Desfibrilación Temprana

La mitad de los pacientes que se mueren de AMI lo hacen tan temprano, antes de llegar a un hospital (vea Figura 1). En la mayoría de estas muertes el ritmo presentando es la taquicardia ventricular (VT)/VF.^33-35 El riesgo mayor de VF ocurre durante las primeras 4 horas después del ataque de sintomas.^{30, 37, 37a} El VF que ocurre durante la fase aguda (normalmente dentro de las primeras horas) de un MI se llama “VF primario” ocurre en 40% a 18% de pacientes con infarction.^{37a, 38, 39}

Una vez que el paciente sea admitido al hospital, la incidencia de dentro del hospital de VF es aproximadamente 5%.⁴⁰ La incidencia de VF parece incluso estar siendo rechazada más allá en la era moderna  de la reperfusión. Investigadores en el Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell'Infarto de Streptochinasi Miocardico Study (GISSI) encuentre una 3.6% de incidencia de VF temprano y un 0.6% de incidencia VF tardía. La terapia fibrinolica redujo la ocurrencia de VF principalmente dentro de las primeras 3 horas; la ocurrencia de VF no predijo reperfusion.^{41, 42} La presencia de VF primario aumenta la mortalidad en el hospital y complicaciones ^{41, 43} pero no parece aumentar la mortalidad ⁴⁴ a largo plazo.

Todas las emergencias de los servicios médicos (SME) y los sistemas de la expedición deben tener un personal especializado y especializado para responder a las emergencias cardíacas. Porque la incidencia de VF es más alta fuera del hospital, cada vehículo de emergencia que responde a las emergencias cardíacas debe llevar un desfibrilador con el personal experimentado en su uso. El AHA, el Consejo de la Resucitación europeo, y el Enlace Internacional del Consejo en la Resucitación endosa la posición que todo el personal de la emergencia, incluyendo primeros rescatistas dentro del hospital y en el campo, debe entrenarse para operar un defibrillator.^{45, 46­}

Los desfibriladores externos automatizados (AEDs) se han usado segura y eficazmente por primeros rescatistas con mínimo entrenamiento.^47-51 Si hay mayor disponibilidad en el AEDs y su acceso aumentará la supervivencia es el asunto a evaluar.^52-54 continuada. La iniciativa de la AHA de salud pública al acceso a la desfibrilación pública propone lograr la desfibrilación temprana más extendida a través de la colocación de AEDs a lo largo de las comunidades, mientras haciéndolos disponible a un número grande de comunidad laica especializada y rescatistas de emergencia de no tradicionales.­  (Vea “Parte 4: El Desfibrilador Externo Automatizado.”)

Con suerte un sistema de SME debe tener personal bastante más especializado que el que un primer rescatista que puede estar a lado de la víctima en menos de 5 minutos en cualquier parte del sistema. El acceso temprano se promueve por un sistema de teléfono de emergencia con un número especializado para esa área (o región o país), con distribuidores para dar prioridad a las respuestas de estas llamadas entrenaron (vea “Parte 3: El Apoyo de Vida Básico para Adulto, Distribución de Médicos en Emergencia). Porque los pacientes con AMI tienen un riesgo alto de muerte cardíaca súbita durante la primera hora después de los síntomas del ataque, un sistema fuera de hospital de SME que puede proporcionar la desfibrilación inmediata que es obligatorio. Cada ambulancia que transporta a los pacientes cardíacos debe equiparse con un desfibrilador y personal hábil en su uso. Si VF ocurre bajo la observación y la desfibrilación inmediata está disponible, muchos pacientes sobrevivirán (vea Figura 1).

Cuando los pacientes con los CAS, incluso MI y otros síndromes isquémicos, llegan al ED y a la unidad de cuidado crítico del hospital (CCU), el riesgo de muerte cardíaca súbita debido a las arritmias letales caen dramaticamente.⁴⁰ Este declive en los tallos de riesgo de combinación de reperfusión temprana, administración de bloqueadores B, y otros agentes adjuntos fueron usados en la era de la reperfusion.^{55, 56} Las muertes que ocurren durante este período son debidas a VF/VT, el LV  falló en la alimentación de corriente con la insuficiencia cardíaca congestiva (CHF) y los shocks cardiogenicos, reocclusión con la extensión a infarto, o complicaciones mecánicas de ruptura cardíaca y el daño estructural (Figura 1).­ Por estas razones, los profesionales del cuidado de salud deben enfocar en limitar el tamaño del infarto, tratando las arritmias, y conservar la función de LV.

La Educación del Paciente y Retrasos en la Terapia

Los retrasos en la terapia después de los síntomas del ataque para los CAS ocurren durante 3 períodos: durante el intervalo del ataque de síntomas al reconocimiento del paciente, durante la transportación fuera del hospital y, durante la evaluación del en el hospital. El retraso potencial durante el período de evaluación dentro del hospital puede ocurrir de la puerta a los datos, de los datos (ECG) a la decisión, y de la decisión para aplicar las medicinas; estos son los 4 puntos de mayor importancia dentro de la terapia en el  hospital normalmente son llamado las 4 D’s.⁵⁷

Debido a que el salvamento es miocardial el tiempo es dependiente, con el más grande beneficio potencial en las primeras horas de CAS, es indispensable que los pacientes lleguen al hospital que los va a tratar y reciban una evaluación y terapia tan rápidamente como posible. El retraso, sea por el paciente, personal de SME, y hospitales prolonga el tiempo de la terapia de la reperfusión, ^58.59 que reduce la efectividad de terapia fibrionica y la mortalidad creciente.

El retraso del paciente al reconocimiento de los síntoma constituye el período más largo de retraso al tratamiento. Los síntomas de Prodromal son comunes entre los pacientes con ACS, ⁶⁰ pero estos síntomas frecuentemente se niega o interpretarlo mal. El anciano, las mujeres, las personas con diabetes, y los pacientes de hipertensión son más probables a la tardanza, en parte porque ellos tienden a tener síntomas atípicos o presentaciones^{64- 61} raras. En Estados Unidos el Rápido Tratamiento Coronario de Acción Temprana (REACT), la mediana de retraso fuera del hospital fue de menos de 2 horas para los negros no hispanos, el anciano e inválido, amas de casa, y quienes  reciben Medicaid. La decisión para usar una ambulancia era una variable importante que redujo el retraso fuera del hospital y persistió después de que la corrección para variables asociadas con la severidad de síntomas.⁶⁵ Otros factores que tienen un impacto en la llegada del paciente en el hospital incluyen tiempo de día, situación (eg. trabajo o casa), y la presencia de un miembro ^{66ª, 69} familiar. El juicio del REACT encontró que esos miembros de la comunidad reconocieron el valor del sistemas de SME y las señales advirtiendo un ataque cardíaco cuando ellos estaban envueltos como los espectadores pero a menudo no actuó en su propio nombre al tener síntomas similares. ^66ª

Fuera del hospital el tiempo de transporte constituye sólo 5% de retraso para llegar a tiempo al tratamiento, considerando que la evaluación del dentro del hospital constituye 25% a 33% de retraso al tratamiento.^{67, 68} Los sistemas de SME, en hospitales y las comunidades deben educar a las pacientes sobre los síntomas de isquemia cardíaca, rápidamente para que los pacientes tengan el cuidado apropiado, y proporcionen  la desfibrilación rápida y el cuidado médico para los pacientes con molestias en el pecho de tipo isquémco.

La educación de pacientes es la intervención primaria para reducir la negación  o la mala interpretación de los síntomas. El médico y miembros de la familia del paciente con enfermedad coronaria conocida deben reforzar la necesidad de buscar la asistencia médica cuando los síntomas se repiten, porque estos, paradójicamente, se presentan primero en estos pacientes que en aquellos pacientes que presentan la enfermedad conocida. Las campañas de educación públicas han sido eficaces en el aprendizaje público creciente y conocimiento de los síntomas y señales de ataques al corazón.⁶⁹ Los resultados de estas campañas, sin embargo, han sido pocos y con poca recompensa. Un programa educativo que da énfasis a reconocimiento temprano de síntomas y razones para su mala interpretación o rechazo de síntomas es importante. Los médicos también deben de educar a sus pacientes sobre el sistema de SME local y deben animar la activación temprana de estos síntomas en los médicos.⁷⁰ Los médicos deben de discutir apropiadamente las sugerencias y el uso apropiado de la nitroglicerina (trinatro de glicerina en Europa) y aspirina, la activación de SME, y la situación del hospital más cercano que ofrece el cuidado cardíaco de emergencia las 24 horas del día.

Fibrinolisis Fuera del Hospital

Los ensayos clínicos han mostrado el beneficio de comenzar la fibrinolisis lo más pronto posible después del ataque con dolor de pecho tipo isquemico. Porque el potencial para el salvamento del miocardio es más grande entre más temprano sea el AMI, varios investigadores han estudiado la administración de fibrinolisis durante el período fuera del hospital. Varios estudios demostraron que la viabilidad y seguridad de administración, ^{71, 72} de fibrinolisis fuera del hospital pero los ensayos pequeños hechos anteriormente rindieron resultados contradictorios sobre la eficacia y eficiencia de esta estrategia. ^73-78

Los médicos en la Región de Grampian antes Anistreplase (GREAT) administró la terapia  fibrinolica a los pacientes en casa 130 minutos más temprano que a los pacientes en el hospital y notó un 50% reducción en la mortalidad en los tratados más temprano.⁷⁷ Al examen la continuación de 5 años, los investigadores encontraron que menos pacientes (25%) en el grupo que había sido tratado fuera del hospital se había muerto comparado con un número mayor (36%)­ que el grupo de los tratados en el hospital (prueba a largo plazo, P<0.025).⁷⁹ Retrasar el tratamiento fibrionico por 30 minutos redujo el promedio de la esperanza de vida por aproximadamente 1 año.­ El tratamiento fibrinolico retrasado por 1 hora aumentó la proporción de riesgo de muerte por 20% que es equivalente a la pérdida de 43 vidas por cada 1000 pacientes dentro de los próximos 5 años.

El Grupo Europeo del Projecto de Infracción al Miocardio (EMIP) encontró que los pacientes fuera del hospital con el tratamiento de la terapia fibrionica recibido en promedio en 55 minutos más rápido que aquéllos en el grupo de tratamiento dentro del hospital. ^{72, 77} La muerte debido a causas cardíacas eran significativamente menos comúnes en el grupo tratado fuera de hospital que en el grupo tratado dentro del hospital (8.3% contra 9.8%; la reducción en el riesgo, 16%; 95% CI, 0% a 29%; P=0.049). Sólo una reducción sin importancia en la mortalidad se observó a 30 días en el grupo fuera del hospital (9.7% contra 11.1% en el grupo del hospital; las reducciones en el riesgo de 13%; 95% CI, -1% a 26%; P=0.08).

En la prueba Intervención del Infarto Miocardial (MIT1),⁷⁷ no hubo ninguna diferencia significativa en la mortalidad entre la fibrinolisis dentro del hospital y fuera del hospital. En un análisis retrospectivo, sin embargo, los investigadores notaron que cualquier paciente tratado dentro de  un tiempo promedio de 70 minutos, antes de o después de la llegada al hospital, tenía un resultado significativamente mejor. Una variable que se repetía en este ensayo era la notificación con tiempo  del personal del hospital y acortar los tiempos de tratamiento del hospital comparado con los controles historicos.⁸⁰

Un meta-análisis de ensayos fibrinolicos fuera del hospital resumido por el grupo de EMIP encontró un 17% de mejora relativa en el resultado asociado con la terapia fibrinolica fuera del hospital. La más grande mejora fue observada cuando la terapia se comenzó de 60 a 90 minutos más temprano que en el hospital. ⁸¹ Más recientemente un meta-análisis evaluó el tiempo y su impacto en la terapia fibrinolica pre- hospitalaria en todas las causas de mortalidad. Los resultados agrupados en 6 ensayos al azhar con más de 6000 los pacientes encontraron una reducción significativa de 58 minutos en el tiempo de la administración (P=0.007) y disminuyó la mortalidad de hospital por todas las causas (OR 0.83; CI 0.70 a 0.98).⁸² Aunque la terapia fibrinolica comenzó fuera de resultados del hospital en el tratamiento más temprano, el ahorro de tiempo puede compensarse en la mayoría de los casos por un sistema de hospital mejorado con un tiempo de la puerta a la aguja mayor o igual a los 30 minutos.

En el resumen, la administración de fibrinolica durante el período de fuera del hospital parece reducir la mortalidad cuando los tiempos de transporte son largos (Figura 2). La Fuerza de Tarea en las Guías de la Practica de 1996 por la ACC/AHA recomendaron que fuera del hospital los sistemas  se enfocaran en el diagnóstico temprano y se administre la terapia fibrinolica en el campo cuando un médico está presente o el tiempo de transportación es mayor a 90 minutes.¹² La Sociedad Europea de Cardiología y el Consejo de la Resucitación Europeo recomienda la fibrinolisis fuera del hospital cuando el tiempo de transportación es menor a 30 minutos o el tiempo de puerta a la aguja de hospital (empezando infusión de un agente del fibrinolico) sea de menos de 60 minutes.¹⁷ El Comité de Emergencia en el Cuidado Cardiovascular de la AHA, la Conferencia de Evaluación de Evidencia, y los panelistas especialistas de la Conferencia de las Guías Internacionales del 2000 evaluaron estas recomendaciones y recientes datos y práctica. Nosotros sólo recomendamos la terapia fibrinolica fuera del hospital cuando un médico está presente o el tiempo de transporte fuera del hospital es menor o igual a 60 minutos (Clase Ila). Las observaciones del juicio fuera del hospital de la fibrinolisis sugieren que la mayoría de los sistemas EMS deben estar enfocados en el diagnostico temprano y la rápida transportación en vez de dar la terapia.

Los resultados de un meta-análisis de ensayos de fibrinolisis pre- hospitalario. RRR=17% (95% CI. 2% a 29%. P=O.O3). Modificado de la Tabla 5 en El Grupo del Proyecto Europeo de Infracción Cardiaca. La terapia de trombosis pre hospitalaria en los pacientes con sospecha de infarto del miocardio agudo. N Engl J Med. 1993; 329: 383-389.

El ECGs Fuera del Hospital

La actuación fuera del hospital de la electrocardiografía y transmisión del ECG al ED acelera el cuidado de pacientes con AMI. Los estudios múltiples han mostrado la viabilidad de obtener un 12-lider de ECG durante el periodo fuera del hospital. ^{71, 83- 91} El diagnostico de calidad del ECGs puede transmitirse con éxito para aproximadamente 85% de los pacientes con dolor del pecho para que sean elegibles para el 12-lider del ECGs.⁸⁴ El registro de un ECG aumenta el tiempo gastado

en la escena de una emergencia por sólo de 0 a 4 minutos.^{71, 84, 87, 92} En suma no hay ninguna diferencia entre la calidad de información recolectada fuera del hospital y la recibida por la transmisión celular de la estación.⁸³ Un diagnóstico de AMI puede hacerse más pronto cuando el 12-lider e ECG se obtiene antes de que el paciente llegue en vez de que el ECG sea desarrollado en cuanto el paciente llegue al hospital.

El uso del ECG fuera del hospital y una evaluación formal del dolor de pecho lleva a la iniciación más rápida de terapia de reperfusión sin perder tiempo sustancial fuera del hospital. Un 12-lider de ECG transmitió el diagnóstico de velocidades de hospital y acorta el tiempo para iniciar la fibrionisis.^{85, 86, 93, 94} Muchos estudios han mostrado las reducciones significantes en el tiempo de tratamiento de hospital basado en la terapia fibrinolica en los pacientes con AMI identificado antes de la llegada por un 12-lider de ECG.^87-89,95 El ahorro de tiempo en estos estudios de 20 a 55 minutos en los estudios.^{87- 89}  Los pacientes con un AMI identificados por un 12-lider ECG fuera del hospital se trataron más frecuentemente en el ED que el CCU, y una tendencia hacia ED más rápida y tratamiento de CCU era demostrada.⁹⁶ El Programa  Nacional de Alerta de Ataque Cardiaco recomienda que los sistemas de SME proporcionados fuera del hospital por 12-lider de ECGs para facilitar la identificación temprana de AMI y que todos los vehículos avanzados de salvamento puedan transmitir una 12-lider de ECG al hospital.^97­ ­

Un estudio retrospectivo del Registro Nacional Americano de Infarto al Miocardio con base de datos mostró un beneficio en la mortalidad (la reducción en la mortalidad) para los pacientes con AMI identificó por un 12-lider de ECG fuera del hospital.⁹⁸ Canto et al evaluó el tratamiento y resultado de pacientes fuera del hospital con y sin 12-lider de ECG. Aunque el tiempo promedio del a la llegada en el hospital de ataque cardiaco era más largo entre los pacientes en el grupo de ECG fuera del hospital, el promedio de tiempo di iniciación de fibrionisis o angioplastía primara fue significativamente más corto. ­El grupo de ECG fuera del hospital también era significativamente probable que recibiera terapia fibrinolica, angioplastía primaria, o CABG. La proporción de mortalidad dentro del hospital era de 8% entre los pacientes con ECG fuera del hospital y 12% entre aquéllos sin un ECG fuera del hospital (el P <O.OO 1) .⁹⁸

Llevando a cabo el 12-lider de ECG como un procedimiento de diagnóstico, el sistema de SME puede extender su papel coordinando la contestación de la comunidad a los pacientes con las señales y síntomas de CAS.­ Paramédicos entrenados y provistos a obtener los 12-lider de ECGs en el campo puede proporcionarle un diagnóstico definitivo al ED, mientras permitiendo la administración de agentes fibrionicos (o la angioplastía primaria) poco después de la llegada del paciente. La seguridad, viabilidad, y lo practico de obtener las 12-lider de ECG están documentadas bien.

En resumen, el diagnóstico más temprano y tratamiento más rápido de AMI con las drogas fibrionicas es posible cuando un 12-lider de ECG se obtiene en el campo y transmitió al médico de la emergencia del receptor. Se han observado los retrasos del hospital aun más cortos en pacientes cuya identificación fuera del hospital por la historia y ECG se obtuvo como la parte de una estrategia de diagnóstico manejado por el protocolo de fuera del hospital (la identificación de candidatos fuera del hospital fibrionico) y de quien la información de fuera del hospital se comunicó eficazmente a la médica de recepción antes de la llegada en el hospital. Los adelantos en la interpretación de computación de ECGs y desarrollo de instrumentos de predicción tienen el potencial para mejorar la sensibilidad de diagnóstico y reforzar la evaluación fuera del hospital de pacientes. La evidencia apoya la disputa que el programas de diagnóstico de 12 líder de ECG fuera del hospital es rentable y pueden ser los de bajo uso. Nosotros recomendamos aplicación de 12-lider fuera del hospital en los programas de diagnóstico de ECG en los sistemas paramédico urbanos y suburbanos (Clase I).­

El Shock de Cardiogenica y Fuera del Hospital

Instalaciones

La controversia continúa sobre si la terapia fibrionica o PCI es el mejor método de reperfusión (ver abajo). La mortalidad entre los pacientes con el shock cardiogenico es alta en los estudios^{99- 102} realizados. En los recientes años un numero creciente de evidencia ha sugerido que la estabilización hemodinámica temprana sea benéfica y reduce la mortalidad en ciertos pacientes. La Utilización Global de Estreptoquinase y Tejido Activador Plasminogeno para las Arterias Coronarias Ocluidas (GUSTO- I) los investigadores retrospectivamente evaluando a los pacientes con el  shock cardiogenico después de MI.­  La incidencia de sus shock cardiogenico en el estudio era de 11% y una estrategia agresiva (PCI) era asociada con una mortalidad más baja que lo asoció con la terapia fibrionica .¹⁰³ El uso de intervenciones invasoras tempranas es más común en los Estados Unidos que en otros países, pero pacientes que sufrían de revascularización han sobrevivido de una mejor manera en todos los países.¹⁰⁴ En el Segundo Registro Nacional Americano del Infarto al Miocardio­,­ la proporción de mortalidad en los pacientes con AMI y shock era más baja en aquéllos tratados con PCI como una estrategia primaria que en aquéllos tratados con fibrinolisis.¹⁰⁵ En un registro grande de pacientes con el shock, la mortalidad era también más bajo en pacientes de AMI que recibieron la revascularización temprana con PCI o CABG.¹⁰⁶

Un ensayo al azahar recientemente completado encontró la mortalidad reducida entre los pacientes con shock cardiogenico tratado agresivamente con la pulsación de globo intra- aórtica (IABP) y la revascularización mecánica o quirúrgica. En el ensayo del SHOCK se asignaron 152 pacientes al azahar a una estrategia de revascularización temprana (ERV) y se asignaron 150 pacientes a una estrategia de estabilización médica inicial (IMS) ^I06.­  La estrategia de dirección médica inicial era agresiva para los grupos de ERV e IMS; la bomba del globo intra-aórtico (IABP) se usó en el apoyo en 86% de ambos grupos. Sesenta y tres por ciento de los gurpos de IMS recibieron agentes fibrionicos, y 25% sufrían de revascularización tardía. Del grupo de ERV de pacientes que sufrían la emergencia de revascularización temprana menos del 60% recibió PCI y 40% tenían la revascularización quirúrgica: La proporción de mortalidad de 30 días para los pacientes de ERV eran más bajo pero no significativamente bajas que aquéllos con IMS. Un punto final secundario, proporcion de mortalidad a 6 meses, era significativamente más baja en el grupo de ERV (50.3% contra 63.1%, P=0.027). En este estudio un análisis de sub- grupo pre- especificado se realizó para los pacientes mayores a 75 años de edad. El análisis mostró una reducción del 15.4% en la mortalidad en 30 días con la revascularización temprana (el grupo de IMS, 56.8% contra el grupo de ERV, 41.4%, P <0.01). El resultado para los pacientes menores a  75 años de edad era peor para el grupo de ERV. Se pensaba que estos resultados reflejaban aquéllos registrados con el SHOCK.¹⁰⁷

La actualización de 1999 del ACC / AHA se revisaron para las Guías de Manejo de Pacientes con Infracción Miocardial para indicar una recomendación de Clase I para PCI en los pacientes con shock mayor a  75 años de edad. Estas recomendaciones estaban apoyadas en la Conferencia de las Guías del 200.¹³ El uso de ABP seguido por el diagnóstico de la caracterización cardíaca y donde anatómicamente la revascularización coronaria apropiada con PCI o CABG pueden reducir la mortalidad .^{108- 112­}

Cuando sea posible transfiera a los pacientes de alto riesgo de mortalidad o severo trastorno de LV con las señales de shock, congestión pulmonar, proporción del corazón menor a 100 bpm, y SBP mayor a 100 mm Hg a las instalaciones capases de la caracterización cardíaca y revascularización rápida (PCI o CABG) (para los pacientes mayores a 75 años de edad, Clase I).­  Una lista de control fuera del hospital también puede identificar a pacientes que tienen las contraindicaciones a la terapia fibrionica. Los pacientes con contraindicaciones de terapia fibrionica deben ser considerados para el traslado a las instalaciones de intervención cuando exista un beneficio por la reperfusión (Clase IIa).

Medidas Generales Iniciales

Inmediatamente empiece la supervisión cardíaca continua para los pacientes con dolor de pecho sospechoso de tipo isquemático y obtenga acceso intravenoso. Administre morfina, oxígeno, nitroglicerina, y aspirina ("MONA") a los pacientes sin contraindicaciones. Determine el tratamiento inmediato, rápidamente evalúe la elegibilidad del reperfusión, y administre los tratamientos adjuntos necesarios (Tabla 1 y Figura 3).

Oxígeno

Administre oxígeno a todos los pacientes que se quejen de incomodidad de pecho de tipo isquémico.­  También administre oxígeno, usualmente por el canal nasal, a todos los pacientes que se sospeche de ACS. La evidencia experimental sugiere que el oxígeno suplemental respiratorio puede limitar la lesión de la isquémia miocardial. Hay también evidencia que el oxígeno reduce la cantidad de ST -la elevación del segmento, aunque no se conoce si esta terapia reduce morbosidad o mortalidad entre los pacientes con AMI. Los resultados de estudios experimentales recientes apuntaron a reducir el tamaño del infarto sugiriendo que el poderío de oxígeno es benéfico. Además, el  oxígeno puede reducir ST - la elevación del segmento entre los pacientes con un infarto anterior. ^{113, 114}

Si un paciente tiene congestión pulmonar o si la saturación de oxígeno es mayor a 90%, se continúa la terapia de oxígeno hasta que la condición del paciente haya sido estabilizada. Si la hipoxemia persistente y se desarrolla fatiga en el músculo  respiratorio, considere la entubación temprana con apoyo de ventilación mecánica y un fragmento superior de oxígeno inspirado (Fio2). La hipoxemia y la insuficiencia respiratoria pueden contribuir a un rendimiento cardíaco marginal substancialmente, y puede provocar un incremento al tamaño del infarto y el colapso cardiovascular.­ ­Ningún estudio clínico, sin embargo, ha mostrado una reducción en morbosidad o mortalidad con el uso rutinario de oxígeno suplemental y los regímenes de tratamiento actual. En la ausencia de compeler las indicaciones en los casos sencillos, hay justificación pequeña para el uso continuado de oxígeno por más de 2 ó 3 horas.

Nitroglicerina (o Trinitrato de Glicerina)

La nitroglicerina (Trinitrato de Glicerina en Europa) es un analgésico eficaz para la incomodidad del pecho de tipo isquémia. Los nitratos también tienen los efectos hemodinámicos benéficos, incluso la dilatación de las arterias coronarias (particularmente en la región de ruptura del placa) y la cama arterial periférica y vasos de capacidad venosa. Administre sublingual o en nitroglicerina en aerosol; repita dos veces a intervalos de 5 minutos hasta que el dolor sea aliviado o que la tensión arterial baje limitando  su uso. Inicialmente administre los nitratos a todos los pacientes con sospecha de dolor tipo isquemático a menos que el SBP sea mayor a 90 mm Hg.

La complicación potencial más significante de la terapia de la nitroglicerina es la hipotensión sistemática; esta complicación debe evitarse cuando sea posible. También evitar el uso de nitroglicerina en los pacientes con bradicardia extrema (mayor a 50 bpm) o taquicardia. Administre los nitratos con extremo cuidado a los pacientes con sospecha de infarto en el ventriculo derecho (RV).

El uso rutinario de nitroglicerina no ha mostrado ser benéfico en el AMI. En experimentos dirigidos antes de la era fibrinolica, los nitratos intravenosos redujeron el tamaño del infarto. Un análisis de subgrupos, en el más grande de estos estudios, mostró que la mayoría de este beneficio estaba en la infracción,¹¹⁵ de la pared anterior grande y un meta- análisis concluyó que esa nitroglicerina era eficaz reduciendo la mortalidad.¹¹⁶ En el Cuarto Estudio Internacional de Supervivencia del Infarto (ISIS-4) y GISSI-3, no se presento ninguna prueba irrefutable fue presentada para recomendar el uso rutinario de terapia oral o tópica de nitrato en los pacientes con AMI.^117­

La nitroglicerina se recomienda en la administración inicial del dolor e isquémia con AMI sin la hipotensión (SBP mayor a 90 mm Hg), excepto en los pacientes con el infarto de RV. La nitroglicerina debe usarse con cuidado en los pacientes con la pared inferior MI con posible RV (vea abajo).­  La evidencia no apoya la administración rutinaria de nitroglicerina en los pacientes con un AMI complicado. En los pacientes con isquémia recurrente, se indican los nitratos en las primeras 24 a 48 horas. Ellos pueden ser útiles en los pacientes con la hipertensión, CHF, y en paredes anteriores grandes de MI. En la ausencia de estas indicaciones, el uso de nitratos debe ser considerado cuidadosamente, sobre todo cuando la más baja tensión arterial hace imposible el uso de otros agentes que han mostrado ser eficaz reduciendo la morbosidad y mortalidad, ej. Los bloqueadores B y la enzima convertidora de angiostensina (el AS) los inhibidores (ACEIs).­ El uso continuo de nitroglicerina por más  de 48 horas se recomiendan para los pacientes con angina recurrente o la congestión pulmonar persistente. Inicialmente evita el uso de nitratos de acción prolongada, incluyendo preparaciones tópicas cuya absorción puede alterarse como en el flujo de sangre superficial y cambia en respuesta a las alteraciones neurohumoral durante el período de perinfracción.­ En cambio use preparaciones intravenosas que pueden controlarse de manera más precisa durante los períodos de hemodinámica pasiva.

El protocolo de dolor agudo isquémico agudo. Aunque la evaluación local, diagnosis, y tratamiento puede variar, los conceptos básicos  cubren el rápido tratamiento del dolor de pecho de tipo isquemico con oxigeno, nitratos y morfina. El ECG es el punto central de iniciación de pacientes y permite la identificación de pacientes en u  punto alto, intermedio o bajo riesgo, los cuales pueden ser evaluados  en un futuro. Los pacientes con ST- segmento de elevación deben ser atendidos  rápidamente con terapia de reperfusión (fibrinolica; PCI). ST- segmento de depresión identificada como un grupo de pacientes con un riesgo alto a corto plazo de eventos cardiacos,  y se recomienda terapia agresiva anti- placa ya sea médica o una estrategia invasora. Algunos pacientes con riesgo incrementado, también tienen un diagnostico normal de ECG o pueden no tenerlo, y el uso de marcadores cardiacos, proteína reactiva C y  estudios funcionales permiten la estratificación adicional de riesgos.

Morfina

Aunque la nitroglicerina releva la disconformidad del pecho de tipo isquémico eficazmente debido a los CAS, no debe usarse como un suplente de analgésico que es a menudo necesario relevar el dolor asociado con MI. Se recomienda la morfina para el dolor continuo en vez de los nitratos. La morfina también es eficaz en los pacientes con congestión vascular que complica el AMI debido a sus efectos hemodinámicos favorables. La morfina reduce la pre carga ventricular y los requerimientos de oxigeno de manera primordial por la venodilatación. Por esta razón no debe de ser usado en pacientes que pueden tener hipovolemia. Sí se desarrolla la hipotensión, la elevación de las piernas del paciente y un volumen de infusión de salina revertirán, usualmente, las hemodinámicas adversas. El dolor asociado con un MI puede ser debido a una isquemia continua de miocardio en el desarrollo de la región infractada. El bloqueo de receptor de agentes Adrenergicos B son efectivos en contra de los agentes de la isquémia que frecuentemente también reducen o controlan el dolor de la infracción.

El algoritmo de Síndromes Agudos Coronarios

Aspirina

Aunque un efecto dependiente del tiempo la aspirina no esta apoyada por evidencias, la aspirina debe ser dada en cuanto sea posiblea todos los pacientes con sospecah de CAS a menos que el paciente sea alergico. Una dosis de 160 a 325 mg causa la rápida y casi total inhibición de la trombosis A2. Esta inhibición reduce la reoclusión coronaria y un evento recurrente despues de la terapia brinólica. La aspirina sola reduce la muerte de MI según el Segudno Estudio Internacional de Supervivencia a Infracción (ISISI- 2), y su efecto fue sumado al de la  estreptoquinase.¹¹⁸ En un reporte de 145 juicios que involucraban a la aspirina,  el Jucio de Colaboración Atiplaca reportó una reducción en los eventos vasculares de 14% a 10% en pacientes con MI. En pacientes de alto riesgo la aspirina reduce la fatalidad del MI por 30% y muerte bascular por 17%.¹¹⁹ La aspirina también es efectiva en pacientes con angina estable. Por esta razón, la aspirina debe de ser parte del tratamiento temprano para todos los pacientes con sospecha de ACS. La aspirina es relativamente contraindicada en pacientes con actividad de ulcera péptica y un historial de asma.

La aspirina masticable  se absorbe más rápido que la s tabletas tragadas en las primeras horas después de la infracción, particularmente si la morfina fue administrada.  Las aspirinas en supositorios (325 mg) son seguros y recomendados para pacientes con nausea severa, vomito o desorden en la traquea superior gastrointestinal.

Estratificación de Riesgo, Terapia Inicial, y Evaluación para l Reperfusión en el ED

El algoritimo del dolor de pecho isquematico (Figura 3) da una revisión de los acercamientos recomendados para los pacientes que entrenc on ACS. Un protocolo organizado e interdisciplinario es escencial para la eficiencia, efectividad del tratamiento de esto pacientes. El historial clínico inicial y el ECG son usados en pacientes con riesgo catalogados y se escoge una estrategia de tratamiento. Los pacientes con incomodidad en el pecho de tipo isquematica y ST- segmento de elevación deben de ser identificados y considerados para la terapia de reperfusión. Si un ECG no puede ser obtenido durante el periodo de fuera del hospital, se debe de hacer uno y revisar por el médico encargado  en los primeros 10 minutos de la llegada del paciente al ED. ¹²⁰ Sí el paciente concuerda con el criterio para la terapia de reprfusión, un tiempo de puerta a aguja (comenzado la infusión del agente fibrinolico) de menos de 30 minutos s es considerado como una reperfusión de urgencia.

Estratificación de Riesgo

Predicción de Mortalidad a 30 Días

Los investigadores del TIMI encontrar una nueva linea de caracteristicas, iluyendo la edad, sexo, previo o anterior MI, indicadores de disfunción LV como  hipotensión/taquicardia, fibrilación atrial, o diabetes son síntomas de mortalidad en 30 días. La mortalidad se incrementa de 1.4% con ningún riesgo de factor de menos de 22% cuando  hay menos o igual de reiesgo de factores presentes. Del Cannon CP, et al. J Am Coll Cardiol. 1999;33(suppl A):396ª.

El primer médico que encuentra a pacientes con MI deben de ser determinados con la necesidad de fibrinolisis  y dirigir su administración. Los protocolos de evaluación rápida y tratamiento deben ser accesibles. La consulta con un cardiólogo o con el médico del  paciente puede demorar la terapia, es asociada con el incremento en la mortalidad del hospital. Y esta recomendada solo  en casos equívocos o inciertos.¹²¹ los pacientes con ST- segmento de elevación y nuevo o posiblemente nuevo bloque de la rama deben de ser rápidamente revisados para indicaciones  y contraindicaciones de terapia fibrinolica. Ver Figura 4, Sindromes Coronarios Agudos.

CAS Indica enfermedad coronaria  de arteria. Modificada de la Referencia 14.

Estratificación de Riesgo con los Primeros 12 Pasos de ECG

Use los 12 pasos de ECG para pacientes de 1 a 3 grupos:

1.       ST- segmento de elevación

2.       ST- segmento de depresión (menor o igual a MM)

3.       Sin diagnostico o ECG normal

Pacientes con dolor tipo isquematico pero normal o sin diagnostico de ECG o isquemia consistente en el ECG (ST- segmento de depresión solo) no se beneficia de la terapia fibrinolica. Estos pacientes no son candidatos para los agentes fibrinolicos. De hecho, el tratamiento los agentes fibrinolicos son presentados con un riesgo de daño. La trombosis en el Infarto Miocardial (TIMIIIIB) se estudio y dirigido el uso de tPA específicamente en los pacientes con angina inestable o infarto de sin la ola Q y no se encontró ningún beneficio de terapia fibrinolica y un posible riesgo de daño.²⁵

Aunque el ECG es sin diagnostico en aproximadamente 50% de pacientes con las incomodidad del pecho, es central y útil en la estratificación de riesgo de pacientes con CAS sospechosos. Los termino transmural MI y subendocardial MI han sido reemplazado por la onda Q y sin onda Q de MI. Sin embargo, los médicos en el ED no podrán determinar si un infarto evolucionará en una ola Q o sin ola Q MI. El juicio inicial y decisiones de reperfusión son por consiguiente basadas en la presencia de ST – elevación del segmento, ST – depresión del segmento, y ST sin diagnostico - segmento T con ondas anormales en el ECG.­ 

Los pacientes con el dolor de pecho de tipo isquemico y ST - la elevación del segmento menor o igual a 1 mm en 2 pasos continuos inmediatos tienen un 45% de sensibilidad pero un 98% de especificidad para AMI.­  En el TIMI el registro de IIIB de pacientes con la angina/sin ola Q inestable en MI, el ECG del estudio auxiliar encontró que 60% de los pacientes con el dolor isquémico no tenían ningún cambio en el ECG.¹²² Paciente que tradicionalmente pensaban estar en riesgo alto con menos de 1 mm ST - depresión del segmento constituyó 12.4% de pacientes y tenía un 11% en un año de posibilidad de muerte por un evento no fatal del MI. Sin embargo, los pacientes con el 0.5 mm ST - la depresión del segmento también fue encontrada estar en alto riesgo, y la muerte o MI ocurrieron en el 16.3% de los casos en un año. Sugiriendo que el uso más tradicional de 1 mm ST - la depresión del segmento garantiza la revisión. La ola T de inversión no agregó a la historia clínica o significativamente aumentó la proporción de evento de 1 año. Aunque pacientes que presentan con el bloqueo de la rama izquierda tenían una proporción de evento de hospital baja (1%), sin la enfermedad coronaria significante es menor a 34% ellos tenían la más alta proporción de mortalidad de 1 año y más deficiencia cardíaca. La continuación cuidadosa y la terapia médica más intensiva son apropiadas.¹²²

Los pacientes con ECG normal o sin diagnostico debe re- evaluarse por la causa de sus síntomas. Los estudios del angiografia coronarios han mostrado que casi el 20% de pacientes con la angina inestable normal o sin importancia tendrán enfermedad de la arteria coronaria.­  En el Experimento de Mujeres con Síntomas de Isquémia de Evaluación (SABIO), 70% de mujeres tenían arterias normales y enfermedades de obstrucción importante.¹²³

Un ECG anterior para comparación es útil cuando el ECG inicial continua con isquemia o infarto. La exactitud del diagnóstico y decisiones del experimento son mejoradas reduciendo la admisión de pacientes sin los CAS (aumentó la especificidad) sin reducir la admisión de pacientes con estos diagnósticos (la sensibilidad inalterada). ¹²⁴ Un ECG repetido con dolor o después de que la valoración inicial pueda ser útil cuando el ECG inicial es normal o sin diagnostico y debe obtenerse aproximadamente 1 hora después de la admisión o más pronto si clínicamente está indicado.

­ ­

La presencia de olas Q no evita el uso de terapia del reperfusión pero predice un peor resultado. ¹²⁵ De hecho, las olas Q pueden desarrollar bastante temprano en los CAS. En un estudio,¹²⁶ 53% de los pacientes que ya presentan dentro de la primera hora de ataque de síntomas de las olas Q anormales desplegadas. Este desarrollo rápido de olas Q parecen predecir el tamaño del infarto pero no puede negar los efectos benéficos de la terapia fibrionica en mortalidad o salvamento miocardial.

El fracaso de reperfusión con fibrinolica han sido difíciles de evaluar recientemente con parameters clínicos. ¹²⁷ Los estudios que evalúan la resolución de ST - la elevación del segmento de fibrinolisis siguiente ha mostrado una correlación fuerte entre los pacientes del infarto y terapias eficases. ^{128- 132}

Modificado de la referencia 14 y de Antman E, Fox K. Guisas para el diagnostico y manejo de angina inestable y sin ondas Q en la infracción miocardial: revisión propuesta. Foro Internacional de Cardiología. Am Heart J 2000;139:461-475

Riesgo de Estratificación y Clínicas Variables

Cuando se combina con la información clínica, el ECG ayuda a los pacientes del experimento en el tratamiento y grupos de perfil de riesgo. Los TIMI-II y estudios de TIMI-9 encontraron esos factores de riesgo clínicos, incluso la edad, sexo femenino, historia de MI, MI anterior, rales, la hipotensión y aumentó de proporción del corazón, diabetes, y fibrilación auricular, son mayores y predijo la mortalidad a 30 días (Figura 5). La proporción de mortalidad de hospital era de 1.6% en los pacientes sin factores de riesgo y 22.3% en aquéllos con mas de 4 factores de riesgo. Pueden usarse las variables clínicas para evaluar la probabilidad de enfermedad de la arteria coronaria (Tabla 2) y el riesgo de un Mayor evento cardíaco adverso en la presencia de angina inestable (Tabla 3) .¹⁴ Pacientes con la angina inestable pueden ponerse en alto, intermedio y grupos de bajo riesgo para las estrategias del tratamiento más agresivas y las más nuevas terapias en una forma rentable­. Más recientemente, la Plaqueta Glicoproteina Ilb/IIIa en la Angina Inestable: Supresión del receptor que Usa la Terapia de Integrilin (PURSUIT) los investigadores ¹³³ también han encontrado que, además de la edad, ST - la depresión del segmento y señales de falla en la salud, y los marcadores cardíacos positivos predijeron mortalidad o (re)infracción miocardial myocardial.

Los Nuevos marcadores cardíacos más sensible que los músculos miocardiales de creatina kinase isoenzima son útiles en la estratificación de riesgo y determinación de prognosis. Un nivel elevado de cosas correlativas del troponin con un riesgo aumentado de muerte, y las elevaciones mayores también predicen riesgo mayor.¹³⁴ Un nivel elevado de troponin tiene el valor más alto de  incremento además del ECG y variables clínicas.¹³⁵ Los niveles del troponin elevados han predicho los beneficios de nuevas terapias de tratamiento incluyendo los inhibidores GP de Ilb/IIIa y LMWH.^136-138 Los pacientes con los niveles del troponin aumentados han subido los thrombus cargan y embolia microvascular. En la ausencia de elevación del troponin, los marcadores inflamatorios ayudan a identificar el dolor del pecho de los pacientes con las placas inestables y la inflamación activa. La proteína C reactiva tiene la utilidad pronostica independiente y es incrementada cuando los niveles del troponin son los considerados.^{139, 140} La proteína C de reacción parece predecir 6 meses pero no se especializa en los eventos cardíacos a corto plazo  en los CAS.­  Se necesitan estudios clínicos para determinar si la proteína C- reactiva puede identificar a pacientes que serán beneficiados por las estrategias del tratamiento médicas agresivas o la intervención coronaria temprana.

ST - Elevación del Segmento MI

Los pacientes con ST - debe evaluarse la elevación del segmento rápidamente para la terapia del reperfusión. Las estrategias para el reperfusión incluyen la administración fibrinolica y primero PCI.­

La Terapia de Reperfusión: Fibrinolica

Quizás el adelanto más significante en el tratamiento de enfermedad cardiovascuIar en la última década es la terapia de reperfusión para AMI.­  Muchos ensayos clínicos han establecido la terapia fibrinolica temprana como una norma de cuidado (Clase I para las personas mayor de 75 años de edad y Clase Ila para las personas menos de 75 años de edad) para ST agudo - la elevación del segmento MI.^{24, 141-143} Además, la era de reperfusión ha enriquecido nuestra comprensión de MI y otros CAS.

El primer gran juicio para mostrar una reducción en la mortalidad asociada con la terapia fibrinolica en el ensayo de GISSI- I qué fueron asignados a 11721 pacientes a estreptoquinase o placebo y encontraron una reducción significante en la mortalidad de 21 días en el grupo tratado de estreptokinase.¹⁴⁵ Este efecto en la mortalidad se ha documentado para persistir hasta por 10 años.¹⁴⁴ Recientemente el experimento GISSI-I también encontró un gran beneficio cuando el tratamiento ocurrió durante las primeras 3 horas después del ataque de síntomas. Este experimento una reducción máxima en la mortalidad en 47% e los pacientes tratados en los primeras horas.¹⁴⁵ Los puntos que el ISIS-2 estudió mostraron convincentemente esa terapia de antiplaca con la aspirina (OR 23%) o terapia fibrionica con estreptokinase (OR 25%) la mortalidad reducida en los pacientes con MI (vea Figura 6). El efecto de combinar estos 2 tratamientos era aditivo; la mortalidad estaba reducida por 42%. La mayoría de esta reducción (53%) ocurrió si la terapia se proporcionara durante las primeras 4 horas después del ataque de síntomas.¹¹⁸ Una apreciación global de experimentos al azahar todos disponibles en 1990 se notó una reducción en la mortalidad a corto plazo de 24% (trató 12.8%; el placebo 10%; el P mayor a 0.0001) con un beneficio mantenido en los 2 ensayos más grandes. La era de reperfusión había venido mayor de edad.

Los determinantes mayores de salvamento de miocardio y prognosis a largo plazo son­:

·         El tiempo corto de reperfusión ^24,145

·         Rápida y sostenido de manera patente en el flujo normal de la arteria relacionada- infracción (TIMI grado 3)^147,148

·         Perfusión normal microvascular 26,130, 149, 150

Los estudios más recientes en animales de laboratorio sugieren que el infarto estaba substancialmente completo dentro de 6 horas.¹⁵¹ Los resultados de los ensayos fibrionicos tempranos en los humanos eran similares: Más la reducción en la mortalidad ocurrió cuando la terapia se comenzó en las primeras horas después del infarto. En GISSI-l un 50% de reducción en la mortalidad se encontró en pacientes tratados dentro de la primera hora.¹⁴⁵ Los resultados del Experimento de  Intervención  en la Infracción del Miocardio (MITI) el experimento apoyó este hallazgo y mostró que los pacientes tratados dentro de los primeros 70 minutos de ataque de síntomas tenía un menos de 50% de reducción en el tamaño del infarto y una reducción en la mortalidad de 8.7% a 1.2% .⁸⁰ Estos estudios llevaron a la conclusión americana inicial que todos los pacientes con ST - infarto de elevación de segmento dentro de 6 horas de ataque de síntomas sean considerados candidatos para la terapia fibrinolica.¹²

Los estudios adicionales han sugerido que el beneficio de tratamiento puede extenderse hasta a 12 horas de reducción.^{152, 153} En la mortalidad era inveterado en un meta- análisis grande que mostró un 18% en la reducción proporcional (P <0.00001) en la mortalidad, llevando a una reducción en la mortalidad de 18 muertes por 1000 pacientes tratados.²⁴ Las recomendaciones Subsecuentes han extendido las indicaciones del tratamiento y han aumentado el rango de tiempo para pacientes en quienes la proporción de riesgo- beneficio es favorable.¹² Los resultados de beneficio tempranos de salvamento del miocardio. Este “músculo salvador" es debido a la rápida patente y la restauración completa de flujo normal (“ el tiempo es músculo") .^{154, 155}  Un beneficio tardio de la patente arteria fraccionada es el benefico de la mortalidad, el cual ocurre independiente de las funciones ventriculares. ^{156, 157} Este beneficio tardio parece venir de una reducción de formación de la cicatriz y de la atenuación de dilatación ventricular y remodelación del infarto. La atenuación de remodelar el miocardio infraccionado reduce el desarrollo de CHF, promueve estabilidad eléctrica del substrato del infarto, y aumentos la probabilidad de recuperación de agua (penumbra) de áreas de isquemia. Esto es particularmente verdad para las áreas donde el miocardio depende de la circulación colateral.¹⁵⁷

Los resultados del experimento de ISIS-2 que compara la aspirina y la estreptoquinase solo y en la combinación en los pacientes con AMI. La aspirina era eficaz reduciendo la mortalidad y era adicional dar el estreptoquinase.­  De ISIS-2 el Grupo Colaboratiaa. Lanceta. 1988;2: 349 -360.

Pacientes en el experimento GISSI demostrando incrementar la mortalidad con un numero de pasos mostrados ST- segmento de elevación. Pacientes en cada catergoría, escepto a los que tengan ST segmento de elevación en 2 a 3 pasos, beneficiados con terapia fibrinolica con una significante reducción en la mortalidad. De pacientes con menor pared lateral MI, 92% y 61% respectivamente, hay un ST- segmente de elevación en solo 2 a 3 pasos. ¹⁶⁰

Riesgo/Beneficio de la Terapia Fibrinolica

Los médicos que administran  agentes fibrinolicos deben estar conscientes de las indicaciones, las contraindicaciones, los beneficios y riesgos mayores de administración. La mayoría del rechazo para administrar los agentes fibrinolicos se relaciona con los riesgos de hemorragia y sangrado intracraneal. Además, varios pacientes son considerados marginales lo que hace difícil de aplicar el criterio de elegibilidad. La familiaridad con estos principios de riesgo/beneficio permite al médico que está cerca de la cama a valorar el beneficio neto para cada paciente. ^{58, 59}

Un numero grande de evidencia confirma que pacientes que se presentan con dolor isquémico y ST - la elevación del segmento (menor a 0.1 mV en menos de 2 pasos continuos) dentro de las 12 primeras horas del ataque de dolor persistente recibe el mayor beneficio de la terapia fibrinolica. El ECG inicial puede ser pronostico así como diagnóstico, con la información útil para el médico que evalúa al paciente sobre el riesgo y beneficio. Los investigadores de GISSI encontraron esa estratificación de pacientes por ambos sitios del infarto (inferior, anterior, lateral, múltiple) y el número de pasos con ST - elevación del segmento que predice los beneficios de la fibrinolisis y la mortalidad­. La mortalidad era casi linear en relación al número de primacías con ST - el segmento de elevación.¹⁶⁰ (Figura 7).

La Terapia fibrinolica con el Grupo de Colaboración de Experimentación²⁴ (m) evaluó 9 experimentos al azahar con menos de 1000 pacientes cada uno (45 000 pacientes en total) para determinar la seguridad y beneficio de la terapia fibrinolica en una variedad ancha de subgrupos de paciente (Figura 8). El tratamiento era útil sin tener en cuenta a los pacientes, sexo, tensión arterial presente (si SBP fuera mayor a 180 mm Hg), MI anterior, o diabetes. Aunque el shock cardiogenico no fue identificado específicamente, los pacientes con la tensión arterial baja y taquicardia también se benefician. El beneficio de las terapias se vio en 12 horas pero era más grande cuando se administró en las primeras 3 horas. Los beneficios eran menos impresionantes en el infarto de pared inferior, excepto cuando era asociado con infracción RV (ST segmento elevación en la paso V4R o ST anterior - depresión del segmento).­ ­Los pacientes más viejos tenían un riesgo superior de muerte, pero el beneficio absoluto en los pacientes más viejos era similar a ese en los pacientes más jóvenes. Menos números de pacientes mayores a 75 años fueron incluidos en el análisis, sin embargo, la mayoría de los pacientes han sido tratados con estreptoquinase.

Los efectos proporcionales de terapia fibrinolica y mortalidad están en la Terapia Fibrinolica que los meta- análisis²⁴ de grupo Colaborativos de Esperimentos subdividieron los rasgos de la presentación. La línea de identidad indica un efecto de tratamiento neutro sin el beneficio. Las caracteristicas a la izquierda de la línea de identidad indican la ventaja de supervivencia atribuida a la terapia fibrinolica; aquéllos a la derecha indican una proporción de mortalidad superior atribuible a la terapia fibrinolica.

Aunque la edad no es una contraindicación a la terapia fibrinolica y el beneficio absoluto, la incidencia del paro se incrementa con la edad avanzada^{161, 162} y el beneficio relativo de terapia fibrinolica está reducida. La edad avanzada es la variable de fondo más importante que predice el paro no hemorragico.¹⁶¹ Los investigadores de la Utilización Global de Estreptokinase y t-PA para las Arterias Ocluidas (GUSTO-I) los experimentos informaron recientemente la mortalidad baja y beneficio clínico neto con la administración acelerada de tPA en los pacientes mayores a 85 años de edad; este tratamiento también producía una mortalidad baja a 1 año.^162a Muy pocos pacientes mayores a 85 años de edad eran incluido en el ensayo clínico para el análisis. Un reciente análisis retrospectivo de la base de datos de Seguro médico de Estados Unidos, pacientes mayores a 75 años de edad fueron tratados con la terapia fibrinolica no se encuentre ninguna ventaja de supervivencia específica y el posible riesgo para los pacientes mayores a 75 años de edad.¹⁶⁴ Estudios adicionales son necesarios para clarificar los parámetros del riesgo/beneficio en el anciano. Una revisión cuidadosa de riesgos asociados y beneficio potencial en los ancianos es necesario, y los recientes ensayos clínicos con los números de mayores asuntos han registrado una incidencia en el incremento del paro^{142, 143} deben evaluarse a los pacientes mayores con más cuidado.

Un método para expresar el beneficio de la dependencia del tiempo en la terapia fibrinolica es el concepto de “vidas salvadas por cada 1000 pacientes tratados.”¹⁶⁵ El método asume a 1000 pacientes tratados con los fibrinolicos y 1000 pacientes tratados con cuidado normal que no incluye fibrinolicos. El análisis calcula el número de vidas adicionales ahorrado (o el número de muertes) por 1000 personas. Este reciente estudio agrupó los resultados de 22 experimentos controlados al azahar de terapia fibrinolica fueron publicados de 1983 a 1993.­ Los resultados del estudio se resumen en la Tabla 4.

Intracerebral Hemorrhage

La terapia de Fibrinolytic es asociada con un aumento pequeño pero definido en el riesgo de golpe del hemorrhagic. qué contribuye al riesgo temprano de terapia en el primer día (aumentó la mortalidad) .2. régimenes del fibrinolytic más intensivos que usan el tPA (el alteplase) y la heparina propone un riesgo mayor que el estreptokinase y aspirin.166167 factores de riesgo Clínicos que pueden ayudar a los pacientes del riskstratify en el momento de presentación son la edad (>65 años).­  el peso del cuerpo bajo (<70 kg). la hipertensión inicial (180/110 mm Hg). y uso de tP A. El número de factores de riesgo puede usarse para estimar la frecuencia de golpe. qué rangos de 0.250/c sin los factores de riesgo a 2.50/c con 3 riesgo factors.159 que la terapia de Fibrinolytic no se recomienda si> 12 horas han pasado desde el ataque de síntomas. En pacientes que presentan> 12 horas después del ataque de síntomas con el infarto de ve de extensi y el dolor isquémico continuado. sin embargo. la terapia del fibrinolytic puede ser considerada (la Clase IIb). La terapia de Fibrinolytic se contraindica y puede ser dañoso cuando continuo.­  el dolor persistente ha estado presente durante >24 horas. incluso en la presencia de ST - la elevación del segmento. Hay sólo una tendencia pequeña para el beneficio después de un retraso de 12 a 24 horas desde el ataque del síntoma.

La presencia de tensión arterial alta (SBP> 175 mm Hg) a la presentación al ED el riesgo de stroke.168 aumenta la práctica del cIinicaI Actual se dirige al bIood amenazador presione antes de la administración de agentes del fibrinolytic.­  aunque no se ha demostrado que esto reduce el riesgo de stroke.168 que el tratamiento de FibrinoIytic de pacientes que presentan con un SBP >180 mm Hg o una tensión arterial diastólica >110 mm Hg es relativamente contraindicado.­  La proporción del riesgo-beneficio debe ser carefuIly considerados. Los pacientes con AMI precipitaron por el uso de la cocaína puede tratarse seguramente con el fibrinolytics.' 69

Los pacientes con ST - la depresión del segmento es una población heterogénea con una proporción de mortalidad alta que no beneficia del fibrinolytic treatment.17 () Si un subgroup de estos cou]d de los pacientes beneficia de la terapia era una pregunta levantada por un análisis retrospectivo de la Valoración Tarde de Eficacia de ThromboIytic (TARDE) trial.17J la selección más precisa de pacientes basó en las nuevas estrategias de diagnóstico (el eg.­ ­  cardíaco

los marcadores) será el asunto de ensayos probables futuros. La terapia de Fibrinolytic para los pacientes con ST - la depresión del segmento e ischernic duelen en reposo (angina inestable o infarto de la non-Q-ola) no es actualmente recommended.12

Los Regímenes del Tratamiento

Los ensayos iniciales demostraron la eficacia de agentes fibrinolicos actualmente aceptados: estreptoquinase.^{118, 145, 172} anistreplase,^173.174 alteplase,^175.176 reteplase,^177.178 y tenectaplase.¹⁴³,¹⁷⁹ Estos ensayos difirieron en el rubro, tiempo del tratamiento, demografía del paciente, y terapia conjunta, particularmente el uso de heparina.­  El ensayo de GUSTO como consecuencia a probado 4 regímenes fibrinolicos en mas de 40 000 pacientes.^l66 Treinta días de mortalidad era lo más bajo con el alteplase y el régimen de la heparina intravenoso, pero un aumento pequeño en el número de paros hemorragicos ocurrió en pacientes tratados con este protocolo acelerado. No obstante un beneficio neto global de 9 muertes menos por cada 1000 pacientes tratados fue logrado. El subestudio GUSTO-I de angiografía encontraron las diferencias en rápidez (el 90-minuto), patente entre los 4 subgrupos que estrechamente predijeron la supervivencia, mientras se sugirió que la reperfusión más rápida era el mecanismo fisiológico responsable del resultado.¹⁵⁵

^­

Los estudios han mostrado esa restauración completa de flujo arterial (TIMI grado 3) en lugar de la restauración parcial de flujo (TIMI grado 1 y 2) pone en correlación con el resultado¹⁸⁰ mejorado. El régimen del alteplase acelerado usado actualmente en el GUSTO parece proporcionar el más rápido y la mayoría de la reperfusión completa, apoyando la meta del tratamiento de restauración muy rápida y completa del vaso. Los recientes resultados también enfatizan la importancia de trastorno del microvasculares qué limita función del miocardio, recuperación y los numerosos factores involucrados en el funcionamiento del miocardio de manera optima.¹⁸¹

Un efecto paradójico de administración fibrinolica es la activación de la plaqueta. Nuevos regímenes que incluyen los inhibidores de la plaqueta más eficaces, como GP directo IIb/IIIa receptores inhibidores, aumento en la incidencia y velocidad de reperfusion.^182-184 En los ensayos hechos en clínicas grandes están evaluando el más nuevo agente fibrinolico ^185.186 y terapias de combinación para AMI.­  Pueden esperarse los nuevos regímenes fibrinolicos para AMI y angina inestable.^187.188

Después de que GUSTO-I tenga varias aplicaciones clínicas de riesgo­/beneficio se ha intentado comparar la proporción del costo- beneficio. El riesgo de ICH y la mortalidad beneficia en el subgrupo de pacientes. Alteplase (tPA) parece tener el más grande beneficio en el paciente con los infartos grandes y parece proponer un riesgo bajo de ICH en pacientes más jóvenes que se presentan a tiempo. El estreptoquinase parece proporcionar al beneficio más grande en los pacientes más viejos una cantidad más pequeña al miocardio con riesgo a los que se presenta después y aquéllos con un riesgo mayor de ICH. Además, el estreptoquinase parece ser muy eficaz en las primeras 3 horas antes de que el grumo se desarrolle. En EDs estos hechos deben llevar a una evaluación cuidadosa de riesgo y beneficio.

La Terapia de Reperfusión: PCI

Los ensayos clínicos apoyan el hallazgo de que la angioplastía coronaria directa es potencialmente superior a la terapia fibrinolica en la restauración del infarto (Figura 9) .^189.199 La angioplastía Coronaria da proporciones superiores de calidad de TIMI gado 3 de flujo, tiene el éxito en más de 90% de pacientes, y es asociado con bajos grados de reoclusión y posinfración isquemica que la terapia fibrinolica. Los ensayos anteriores hechos al azahar eran pequeños pero los investigadores encontraron una reducción en a corto plazo (6-semana) a la mortalidad (OR 0.53; 95% CI 0.33 a 0.94) y en el resultado combinado de mortalidad a corto plazo y la reinfracción no fatal (OR 0.53; 95% CI 0.35 a 0.80). Estos resultados positivos son particularmente notables porque ellos se realizaron durante las fases de desarrollo tempranas de angioplastía.­  Un meta- análisis que incluye los más recientes ensayos encontró un 34% de reducción (6.5% contra 4.%) en la mortalidad de 30 días que favorece la angioplastía (OR 0.66; 95% CI 0.46 a 0.94). Más grande, la proporción de reducción del punto final combinado de muertes y la reinfracción no fatal era 40% (OR 0.58; 95% CI 0.44 a 0.76; el P <0.00 yo) y que de paro hemorragico era 90% (0.1% contra 1.1%; el P <0.001).

La mayoría de ensayos informó a través de 1996 haber tenido a corto plazo un seuimiento, incluso relativamente grande GUSTO-IIB el subestudio de la angiografía.­  La base de datos de Cochrane evaluó 10 ensayos que involucran a 2573 pacientes y notó que un meta- análisis encontró el resultado a corto plazo superior para la angioplastía y 66% menos paros, pero el resultado a largo plazo y superioridad eran menos seguros.¹⁹¹ Los resultados a largo plazo de la Angioplastía Primaria en el Experimento del Infarto Miocardio se informaron ¹⁹² recientemente. A 2 años el paciente que sufrían de angioplastía primaria tenían menos isquemias recurrentes y las más bajas proporciones de reintervención y readmisión al hospital que aquéllos tratados con fibrinolisis.­ El punto final combinado de muerte o reinfracción era 14.9% en pacientes tratados con la angioplastía y 23% en aquéllos tratados con el tPA.­  Los investigadores del GUSTO-Ilb informaron recientemente que los beneficios de angioplastía se extienden igualmente al anciano, un grupo de mucho riesgo para ICH.¹⁹³

La locación primaria para MI está evaluándose en los estudios continuados. Los resultados de estos estudios confirman la superioridad de una estrategia de angioplastía y stent que han producido las proporciones del patency superiores y las proporciones reducidas de isquemia de la posinfracción y revascularización.^{194- 198} Las proporciones de mortalidad no han disminuido como  se esperaba esperado con la hipótesis de arteria patente. Esto puede ser debido a anormalidades microvasculares que parecen mejorar con el uso concomitante de inhibidores GP IIb/IIIa .¹³⁰

Una crítica mayor de angioplastía primaria es la necesidad por los medios de caracterización del sitio de y los operadores experimentados. El juicio por el personal de SME de pacientes con un infarto anterior grande y aquéllos con severo trastorno de LV puede atenuarse este problema. Los tiempos de puerta a globo son los suboptimos, pero los centros experimentados pueden reducir este retraso para que tiempos del reperfusión puedan ser comparables a aquéllos de terapia fibrinolica. Cuando es posible, pacientes del alto riesgo de mortalidad o  severo trastorno de LV con señales de shock, congestión pulmonar, proporción del corazón más de 100 bpm y SBP menor a 100 mm Hg a los medios capases de realizar caterizaciones cardíacas y revascularización rápida (PCI o CABG). Para los pacientes menores a 75 años mayor de edad, ésta es una recomendación de Clase I. Cuando sea accesible sin el retraso, considere PCI primarios para pacientes que son candidatos a la reperfusión pero tienen riesgo de sangrar y contraindica el uso de terapia fibrinolica (Clase Ila).

ST - la Depresión del Segmento: Sin Onda-Q  el MI/Alto riesgo de Angina Inestable

Sin onda Q, MI y la angina inestable presentan ST segmento depresión constituyen un proceso patológico continuo entre la angina estable crónica y la onda Q típica MI.­  Estos pacientes con ST - la depresión del segmento en la presentación constituye un subgrupo de alto riesgo. En algunos pacientes sin onda Q MI evolucionará. Los recientes registros sugieren que la incidencia sin onda Q MI está aumentando como la población de pacientes más viejos con aumentos de la enfermedad más avanzados. El uso extendido de fibrinolicos, la aspirina y bloqueadores B también pueden contribuir a este aumento.

A pesar de la mortalidad relativamente alta está entre los pacientes con ST - la depresión del segmento. La terapia fibrinolica no proporciona el beneficio. Los datos accesibles no apoya el uso rutinario de terapia fibrinolica como una opción de tratamiento en los pacientes con ST - depresión del segmento o sin diagnostico ECGs con los marcadores cardíacos elevados.

Trate a los pacientes con ST - depresión del segmento o T - la inversión de la ola con el dolor de pecho de tipo isquemico con la aspirina y heparina (vea Figura 10). Administre los nitratos para la angina recurrente. Iniciado o perfeccione los bloqueadores B. Sí los pacientes tienen los síntomas persistentes a pesar del bloqueador B adecuado o no pueden tolerar esta terapia, agregue  un antagonista del calcio. Considere la angiografía coronaria para los pacientes de alto riesgo con la isquemia recurrente y funciones LV deprimidas, cambios extendidos en el ECG, o MI anterior. Considere la revascularización con PCI o CABG para los pacientes con una anatomía conveniente. Continúe la terapia médica en pacientes que son clínicamente estables. Más allá estratifique el riesgo con las pruebas de tensión cuando sea apropiado.

La terapia médica agresiva se indica para los pacientes al riesgo alto para los eventos  cardíacos  adversos mayores. Los investigadores de TIMI-III han definido indicadores de alto riesgo clínicamente.¹⁹⁹ La evaluación de TIMI- III ha sido clínicamente útiles para la ayuda a distinguir pacientes sin onda Q MI de aquellos con angina inestable en el momento en que se presente. Cuatro puntos se caracterizan para predecir la ausencia de onda Q MI.

1.       Usencia anterior de angioplastía coronaria (OR 3.3: P<.001)

2.       Duración de dolor mayor o igual a 60 minutos (OR 2.9: P<.001)

3.       ST- segmento de desviación en la admisión de ECG (OR 2.0: P<.001)

4.       Angina reciente (OR 3.3: P<.001)

Sin onda Q AMI desarrollada en 7%, 19.6%, 24.4%, 49.9% y 70.6% de pacientes con 0, 1, 2, 3 y 4 factores de riesgo, respectivamente (P<.001). la terapia médica agresiva es indicada en pacientes de alto riesgo; tales terapias incluidas  usan heparina, aspirina, nitratos (administrados intravenosamente), bloqueadores B, e inhibidores GP IIb/IIIa. Ya sea en beneficio de pacientes la mayoría de una conservación o estrategia  inicial es el sujeto de recientes estudios y continuando la discusión. ^{200- 202} Muchos clínicos eligirían desarrollar una angiografía en pacientes de alto riesgo, especialmente con los que son recurrentes o persisten en síntomas de terapia médica.²⁰³

Recomendaciones para el manejo inicial y terapia de ST- segmento de  depresión, dinámica cambios de onda T, infracción sin onda Q y angina inestable.

Los resultados de un meta- análisis de los recientes ensayos de GP IIb/IIIa la terapia de inhibición. El Meta- análisis nota homogeneidad de efecto por agentes GP IIb/IIIa. De Topol et al. La lanceta. 1999;353:227-231.

La dirección médica óptima de la angina inestable sin ST - elevación del segmento que MI está desenvolviendo rápidamente. La fibrinolisis suelta de trombosis y, paradójicamente, aumentos en la tendencia hacia la trombosis, una posible explicación para el fracaso fibrinolico en los pacientes sin onda Q la angina MI/inestable.­ ­Los pacientes con un grumo compuesto predominantemente de plaquetas requieren antitrombosis y terapia de antiplaca. Las nuevas drogas y estrategias de tratamiento han enfocado en esta patogénesis, y las nuevas terapias han evolucionado.

Los Inhibidores GP IIb/IlIa

Después de la ruptura de la placa en la arteria coronaria, el factor del tejido en el centro lípido rico es expuesto y complejas formas con el factor VIla, promoviendo generación de factor Xa. En la cascada de coagulación, concentraciones relativamente bajas de factor Xa llevan a la producción de cantidades grandes de trombina, con la deposición de cuerdas de la fibrina y activación de plaquetas. La adherencia de la plaqueta, activación, y agregación pueden producir la formación de una trombosis arterial y puede ser giratorio en la patogénesis del CAS. El receptor integrador de GP de Ilb/IIIa es considerado la senda final común a la agregación de la plaqueta, mientras se van a ligar macromoleculas adhesivas circulantes como el fibrinógeno y el factor von Willebrand que cruza en las plaquetas adyacentes, permitiendo la agregación de la plaqueta. La administración de un GP receptor antagonista IIb/IIIa (inhibidor) es un método que reduce las complicaciones isquémicas agudas después de la hendidura de la placa o ruptura.

Más de 30000 pacientes con CAS sin ST - se ha estudiado la elevación del segmento en ensayos clínicos que evalúan a los agentes terapéuticos múltiples para bloquear el GP receptor Ilb/IIIa.²⁰⁴ Aunque los inhibidores GP Ilb/IIIa tienen una habilidad impresionante de reducir los eventos cardíacos adversos como MI y muerte (vea la Figura II), otra clase de drogas, LMWH, también se han mostrado para reducir muertes y MI no fatal en los pacientes con angina inestable o sin ST - la elevación del segmento AMI (vea LMWH después en esta sección).­

El ensayo de PERSUIT se enroló a 10948 pacientes en un multicentro, aleatorio, ensayo controlado en placebo de GP inhibidores Ilb/IIla.^2O5 El punto final primario estaba la muerte de cualquier causa o MI no fatal en 30 días. Se matricularon los pacientes con un promedio de 11 horas después del ataque de síntomas, y fue introducido el eptifibatide para un promedio de 72 horas. El tratamiento con eptifibatide durante 72 horas o hasta la descarga significativamente reducida en la incidencia de muerte y MI a cada punto de tiempo. Hubo una reducción absoluta de 1.5% en la frecuencia del punto final combinado por 96 horas; ésta reducción se mantuvo durante 30 días. La divergencia temprana de las curvas de Kaplan- Meier se mantuvo a lo largo del estudio. Se usó PCI en 23.3% de pacientes en el grupo de eptifibatide y 24.8% de pacientes en el grupo de placebo.

La Inhibición de Receptor de Plaqueta en la Dirección del Síndrome Isquematico (PRISM) e Inhibición de Receptor de Plaqueta en la Dirección del Síndrome Isquémica en Pacientes Limitados por las Señales Inestables y Síntomas (PRISM-PLUS) los ensayos usaron el tirofiban (otro inhibidor GP de IIb/IIIa) para manejar angina inestable y sin ST - la elevación del segmento MI.²⁰⁶ En el ensayo PRISM, los investigadores supusieron esa inhibición de la senda final común para la adición de plaquetas con el tirofiban, un receptor no péptico GP IIb/Illa antagonista, mejoraría el resultado clínico en los pacientes con angina inestable o sin ST segmento de la elevación MI.­ Un total de 3232 pacientes fue asignado para recibir tirofiban, aspirina, y heparina de placebo al azahar, o aspirina y heparina.­ El punto final primario era la muerte, MI, o la isquemia refractada en 7 días. La proporción de muerte, MI, o la refracción de isquemia a 7 días era 10.3% en el grupo del tirofiban y 11.2% en el grupo de la heparina; la diferencia entre los grupos era la falta significativa.­  Aunque la diferencia estaba sin ser significativamente en 7 días, las curvas de Kaplan- Meier mostraron una divergencia temprana y una diferencia significante en la mortalidad a 30 días. Una reducción en el punto final combinado se observó durante la rápida (48 hora) la administración de tirofiban.­  Esta reducción no se mantuvo a 7 o 30 días.

El ensayo de PRISM-PLUS continuó evaluando el tirofiban, generalmente en el tratamiento de pacientes de riesgo muy alto con angina inestable o sin onda Q MI.­  Un total de 1915 pacientes se matriculó para evaluar el tirofiban, heparina, o la combinación de tirofiban y heparina. El punto final primario era la muerte debido a cualquier causa, nuevo MI, o refracción de isquemia dentro de 7 días después de haber escogido al azahar. El estudio de tirofiban a menos que la heparina se discontinúe temprano debido a la mortalidad en exceso a 7 días. Tirofiban proporcionó el beneficio adicional cuando agregó a la terapia normal (heparina y aspirina) a 7 días. Las curvas de Kaplan- Meier mostraron la divergencia temprana a 48 horas antes del PCI en muchos pacientes.

Un meta- análisis de ensayos clínicos que evalúan receptores GP Ilb/IIIa antagonistas incluyó 32134 pacientes.²⁰⁴ Los meta- análisis repasaron la muerte, MI, y revascularización en 16 ensayos controlados de inhibidores GP de Ilb/IIIa en que un efecto al azahar  en el modelo Bayesian fue usado para describir los resultados combinados. Para el punto final combinado de muerte o MI no fatal, había un beneficio muy significante en el uso de los inhibidores GP de Ilb/IIIa a cada punto de tiempo (48 a 96 horas, 30 días, y 6 meses). El uso de los inhibidores GP de IIb/IIIa en los ensayos de los CAS no producidos en ninguna diferencia significante en la mortalidad a cualquier punto final, pero un beneficio significante de GP se observaron los inhibidores de IIb/IIIa para el punto final combinado temprano y a 30 días. Para el punto final combinado de muerte, MI, o revascularización en los ensayos de los CAS, un beneficio muy significativo que favorece a los inhibidores GP de Ilb/IIIa era en absoluto nombrado a los puntos de tiempo (48 a 96 horas, 30 días, y 6 meses).

El criterio de la inclusión y definiciones del punto final en GP los inhibidores IIb/IIIa en ensayos varían ampliamente. Hay diferencias, por ejemplo, en las definiciones de angina inestable de alto riesgo, criterio de inclusión en el ECG, las definiciones de anormal que el marcador cardíaco resulta, mientras se cronometran de manera fortuita de 12 a 24 horas después del evento del índice, y definiciones de MI recurrente y nueva refacción isquemática. La aspirina se administró durante todos los ensayos, pero la administración de heparina, heparina dosificanda, y el tromboplastin parcial activado por el cronometro (aPTTs) variado entre los ensayos. Ninguno de estos ensayos usó el troponin como un predictor de riesgo alto durante la estratificación de riesgo. También se arriesga la estratificación de pacientes con la angina inestable de varios ensayos.

Los inhibidores GP de IIb/IIIa proporcionan el beneficio adicional reduciendo los eventos adversos encima de la aspirina y heparina.­ Ha habido un aumento ligero sangrando cuando el GP que se han usado los inhibidores de IIb/IIIa. Existe un incremento en el sangrado que ha sido en los sitios de acceso vasculares, y la atención al retiro de la vaina vascular temprana y heparina dosificada había reducido de observación en el experimento clínico temprano de los agentes. No ha habido aumento en ICH, como se vio con las terapias fibrinolicas. Las curvas de Kaplan- Meier mostraron que la divergencia temprana del GP IIb/IIIa se agrupa en el PRISM, PERSUIT, y los ensayos PRISM-PLUS. Estos resultados hacen pensar en un beneficio adicional de tratamiento temprano con los inhibidores GP de IIb/IIla en la población de los CAS de alto riesgo. Las comparaciones directas entre los inhibidores GP de IIb/IIla no son disponibles, y la opción específica de restos del agente especulativo. El experimento TARGET (Tirofiban y Abciximab para la Revascularización dan los Resultados Equivalentes) está comparando la eficacia de abciximab y tirofiban actualmente en varios subconjuntos de pacientes.

Nosotros recomendamos el uso de los inhibidores GP de IIb/IIla para los pacientes sin ST en base a esta nueva evidencia, - la elevación del segmento MI o la angina inestable de alto riesgo (Clase IIa). Los inhibidores GP de IIb/IIIa tienen el beneficio de incrementar además de la terapia convencional con UFH y aspirina (Clase IIa). LMWH es una alternativa equivalente para UFH en los pacientes sin ST - la elevación del segmento MI o la angina inestable. Sin embargo, se informan que el GP inhibidor de IIb/IIla terapia debe usarse con UFH hasta los resultados de seguridad y ensayos de eficacia con LMWH. La combinación de GP inhibidor de IIb/IIla con LMWH parece prometedor.^2O7

La Heparina de Bajo Peso Molecular

Además de la activación de la plaqueta, la ruptura de placa activa el sistema de la coagulación intrínseca exponiendo el factor del tejido a las proteínas del plasma. La heparina, un inhibidor indirecto de trombin, se ha usado ampliamente como la terapia adicional para Iitics fibrina- específica y, en la combinación con la aspirina para el tratamiento de angina inestable. Se han estudiado los Nuevos antitrombins, incluso LMWH.­ UFH es una mezcla heterogénea de glicosaminoglicans y sulfato con las longitudes de la cadena variantes. UFH tiene varias desventajas, incluso una respuesta anticoagulante imprevisible en los pacientes individualmente, la necesidad para la administración intravenosa, y el requisito por supervisar frecuentemente de aPTT.­  También, la heparina puede estimular la activación de la plaqueta, se ihibe por la plaqueta de factor 4, y causa trombocitopenia²⁰⁸ que puede ser serio o fatal en un porcentaje pequeño de pacientes. Se han comparado tres LMWHs con la heparina: la enoxaparina (Lovenox, dalteparin de Clexane),^209.2I0 (Fragmin) .²¹⁰ y nadroparina (Fraxiparin, Fraxaparine). El estudio TIMI-11B fue hecho en 3910 pacientes con angina inestable de alto riesgo o onda Q MI.²¹⁰ Después de 1800 pacientes registrados, el criterio de la inclusión fue modificado para enfocase en los pacientes de mayor riesgo; el nuevo criterio o requerido ST segmenta la desviación o los marcadores cardíacos positivos. El punto final primario era la mortalidad en todas las causas, MI recurrente, o revascularización urgente en 8 días (43 días para esos que recibieron terapia tPA). A 8 días el punto final primario se observó en 14.5% de los pacientes el UFH receptor y en 12.4% de pacientes con enoxaparina receptor (OR 0.83; 95% CI 0.69 a 1.00; P=0.048). La muerte o MI estaban reducidos de 5.9% en el grupo de UFH y 4.6% en el grupo del enoxaparina (P=NS). Las parcelas de Kaplan- Meier permanecían paralelas, mientras parecía no haber en ningún beneficio relativo extenso de 35 días adicionales de terapia del enoxaparina.

El estudio ESSENCE (vea Figura 12) era un probable, al azahar, doble deslumbre, grupo paralelo, juicio multicentral.^2O9 Un total de 3171 pacientes se registró en este estudio con reciente ataque a la angina incluido que ocurre dentro de 24 horas antes de haber sido escogidos. El punto final primario era la muerte, MI, o la angina recurrente en 14 días. El riesgo de muerte, MI, o la angina recurrente era significativamente bajo en el grupo de enoxaparina que en el grupo de UFH (16.6% contra 19.8%, OR 0.80, 95% CI 0.67 a 0.96, P=0.019). Este beneficio se mantuvo arriba de 30 días.

El Fragmin y la rápida revascularización durante la Inestabilidad en la enfermedad Coronaria (FRISC II) el ensayo evaluó dos veces diariamente a más de 2000 pacientes con la enfermedad coronaria inestable y la administración hipodérmico subcutánea durante 3 meses. A 30 días y 3 meses con una reducción significativa en el punto final primario de muerte y MI no fatal, pero esta ventaja estaba perdida en 6 meses siguientes.²¹¹ Este estudio también comparó una estrategia de invasión con la dirección médica conservadora. Los pacientes en el brazo invasivo sufrían la angiografía coronaria antes de 7 días y revascularización antes de 10 días. Los pacientes que sufrían la angiografía temprana con la revascularización indicada tenían una incidencia significativamente disminuida de MI.­ Había también una tendencia no significativa hacia la reducción en la mortalidad. La angina y las admisiones recurrentes eran estrategia invasiva.²⁰²

Los resultados del ensayo de SER que muestra una 3.5% reducción del absoIute en el punto final de muerte, MI, y la angina recurrente.­  UA indica la angina inestable; NQWMI, non-Q-ola MI. Del Cohen et al. N el Engl J Med. 1997;337:447-452.

Edema Agudo Pulmonar, Hipotensión y Algoritmo de Shock

ECG Sin Diagnostico

Buscando pacientes con el ECGs sin diagnostico y el dolor del pecho isquemático o atípico en el ED es un área clínica, legal y económica significativa. Los protocolos especiales, de determinación rápida de marcadores cardíacos, ecocardiografía en 2D para las anormalidades de movimiento de pared regionales, la imagen de perfusión miocardial, y los apoyos de diagnóstico basadas en computadora son de más importancia en estos pacientes. El uso de nuevos marcadores cardíacos, la ecocardiografía, y la imagen de perfusión continúa siendo evaluada.

Los pacientes sin diagnóstico ECG que esta indeterminado o un riesgo bajo de MI debe recibir aspirina y otra terapia clínicamente como se indicó mientras se hacían los estudios cardíacos de serie para evaluar necrosis cardíaca continuada o los síndromes coronarios inestables. Es importante examinar los trazados de ECG de serie durante la evaluación en el ED, unidad de dolor de pecho, o CCU para el desarrollo de ST - desviación del segmento o dinámica de T - los cambios de la ola con el dolor, eventos que también pueden descubrirse por los sistemas con ST continuo - segmento que supervisa las capacidades. Pacientes en quienes la necrosis del miocardio se excluye deben hacerse un estudio funcional basado en la valoración clínica, las capacidades y facilidades, y especialización del médico.

AMI Complicado

Shock Cardiogéncio, Falla de poder de LV y CHF

Infracción de 40% del LV del miocardio normalmente produce shock cardiogénico y muerte. A pesar de los recientes adelantos en la terapia de 1975 a 1988 la incidencia de shock cardiogénico permanece relativamente constante (aproximadamente 7.5%) .¹⁰⁰ Aunque la incidencia de shock cardiogenico ha disminuido en los recientes ensayos, la mortalidad todavía es alta, mientras que promediando 50% a 70%^101.143.212 hay diferencias entre los pacientes con ST - la elevación del segmento y ST - la depresión del segmento. De aquéllos que desarrollaron a los pacientes de shock²¹³ sin ST - la elevación del segmento de desarrolló del shock significativamente después que los pacientes con ST - la elevación del segmento. Los pacientes sin ST - la elevación del segmento es más tardía, con más frecuencia tienen mellitus diabetes, y tiene una enfermedad de 3 vasos. La mortalidad era alta para ambos grupos: 6% entre los pacientes con ST - la elevación del segmento y 7% en aquéllos sin ST - la elevación del segmento. Sin diagnóstico de ECGs son más comunes en el anciano y pacientes con MI anterior.

En grados severos pero menores de infarto pueden producir inestabilidad hemodinámica y CHF. El fragmento de la eyección de la falla del corazón cuando la cantidad de sangre bombeada con cada latido del corazón (el volumen del paro) disminuido. El ventrículo dilatado con un aumento en el volumen final diastólico. Estos cambios pueden aumentar el consumo de oxígeno del miocardio aumente la isquemia en el miocardio viable o distante, y extienda el infarto. El trastorno progresivo puede manifestarse en aumento en la proporción del corazón (la taquicardia del pecho) como el ventrículo e intenta compensar el volumen del golpe disminuido. Los pacientes desarrollan congestión pulmonar y edema entonces cae la presión de LV en el levantamiento y desarrollan la hipotensión como las caídas del rendimiento cardíacas. La combinación de hipotensión y el edema pulmonar constituye el shock cardiogénicol clínico. Hemodinámicamente el paciente con trastorno de LV tiene a menudo un índice cardíaco (el rendimiento cardíaco corrigió el peso del cuerpo) menor a 2.5 L­ min -1 m -2, una presión de cuña de capilar pulmonar elevada menos  de18 a 20 mm Hg, y SBP mayor a 100 mm Hg. Cuando el índice cardíaco se cae a 2.2 min-1 de m-2 y SBP se cae a 90 mm Hg. las señales francas de perfusión periférica pobre están normalmente presentes. La terapia inicial para el trastorno LV incluye diuresis intravenoso, pre carga y reducción de la carga posterior con la administración intravenosa de nitratos (vea Figura 13). Use una dosis de nitrato inicial (aproximadamente 5 JLg/kg) y gradualmente aumenta la dosis hasta que caiga el SBP malo hasta por 10% a 15%, siendo cuidadoso de evitar la hipotensión (SBP <90 mm Hg). Si el paciente se vuelve hipotenso notablemente, administra el norepinefrina intravenosamente hasta que el SBP sea 80 mm Hg, y entonces pruebe la doparnina. Cuando el SBP alcanza 90 mm Hg, agregue la dobutamina para reducir la necesidad de la dopamina (vea “Parte 6, Sección 6: Agentes para Perfeccionar Rendimiento Cardíaco y Tensión Arterial"). Considere usando la contrapulsación del globo intra aórtico s estái disponible, o transfiere al paciente a una instalación de intervención cardíaca. Los resultados del experimento¹⁰⁴ GUSTO-I y experimento de SHOCK²¹² sugieren que un acercamiento agresivo, invasivo de la supervivencia de aumentos y es el uso de estos recursos reduce la mortalidad.

La terapia fibrinolica no ha mostrado mejorar el resultado de forma consistente en los pacientes con el shock cardiogénico, y pueden tener varias limitaciones.^214.219 El número pequeño de pacientes en los ensayos clínicos ha limitado datos de resultado y recomendaciones. En la supervivencia en el hospital de ensayos clínicos la tasa es de 20% a 50% se informó después del tratamiento con la terapia fibrinolica. El único ensayo placebo controlado fibrinolico comparó el estreptoquinase sin la aspirina adicional. Una proporción de mortalidad de 70% se encontró para los dos tratados y control a los pacientes. El ensayo de FTT no identificó a los pacientes específicamente con el shock pero encontró que los pacientes con la taquicardia del pecho y el beneficio de tensión arterial bajo la terapia de reperfusión.²⁴ Este hallazgo implica inclusión de un grupo con el shock cardiogenico.­ En el ensayo de GUSTO, menos muertes ocurrieron en pacientes que se presentaron con shock y se trataron con el estreptoquinase y el shock desarrolló en menos pacientes tratados con tPA.²¹³ El PCI Primario se ha establecido para los pacientes en shock.^215.216 En los ensayos hechos no al azahar, la tasa de supervivencia fue tan alto que llegó al 70% reportados,^217.218 pero en 1 ensayo la proporción de mortalidad era 80% en pacientes en quienes el patency no se logró.^l06 En  los ensayos actuales hechos al azahar está definiendo el papel de PCI más allá en los pacientes con shock.¹⁰⁷ En el ensayo de GUSTO la proporción de mortalidad a 30 días y 1 año era más bajo que en pacientes tratados con la terapia médica agresiva y con PCI.^I04.213 Los pacientes con beneficio de la revascularización tempranos en shock eran mayores de 75 años de edad (vea anteriormente) .^212­

Cuando sea posible, los pacientes de alto riesgo con shock cardiogenico o se los refieren a los medios cardiovasculares con especialistas en intervenciones. Considere el triage o transfiera a los pacientes con un infarto en la pared anterior grande y para los pacientes con CHF o el edema pulmonar. El shock Cardiogenico no es una contraindicación a la fibrinolisis, pero difiere de la terapia fibrinolica cuando los procedimientos del intervención están rápidamente disponibles como una alternativa (tiempo de inflación de globo de 60 minutos).­ ­En los hospitales sin los medios, rápidamente administre a un agente fibrinolico y transfiera al paciente a una instalación de cuidado terciario en el que PCI adjunto puede realizarse si wl síndromes de bajo rendimiento o isquemia continua.²¹⁹

Infracción RV

Ischemia de RV o infarto (la elevación del St-segmento en la primacía V 4R) puede ocurrir en a 50% de pacientes con la pared inferior del MI. El infarto de RV se manifiesta clínicamente por la distención de venas yugular, la señal de Kussmaul, y varios grados de hipotensión. Estos resultados clínicos se desarrollan en 10% a 15% de pacientes con MI inferior.^220.221 El infarto de RV sospechado en los pacientes con el infarto de la pared inferior, hipotensión, y los campos del pulmón claros. En los pacientes con infarto de la pared inferior, obtenga un ECG del lado correcto del corazón usando los pasos pre cordiales, ST - la elevación del segmento en la primicia  de V4R es sensible (90%) y un predictor fuerte de complicaciones dentro del hospital y mortalidad.²²² Un atrial correcto presiona con más de 10 Hg o 80% de la presión de la cuña capilar pulmonar indican el trastorno RV. La proporción de mortalidad dentro del hospital de pacientes con trastorno de RV es 25% a 30%. Rutinariamente considere la terapia de reperfusión para estos pacientes. La terapia fibrinolica reduce la incidencia de RV disfuncional.²²³ PCI es recomendado para los pacientes en shock.

Es importante reconocer que los pacientes con trastorno de RV e infarto agudo que sean muy dependientes en el mantenimiento de RV que llena las presiones para mantener el resultado ²²⁴ cardíaco. Evite el uso de agentes que reducen la pre carga, como los nitratos y diuréticos, porque la hipotensión severa puede desarrollarse. Si la hipotensión se desarrolla en los pacientes con infarto de la pared inferior que fue tratado con los nitratos sublinguales, evalúe el infarto de RV.­ La terapia inicial consiste en volumen de carga con un bolo 500-mL intravenoso salino normal, de  1 a 2 L. Desarrolle los valores de la serie para la congestión pulmonar. Dependiendo de la anatomía coronaria, los varios grados de LV con el infarto y trastorno que pueden desarrollar, y el edema pulmonar puede ser una complicación, particularmente en los pacientes con MI anterior. Si la tensión arterial no mejora después de la carga de fluidos, de dobutamina para el apoyo inotrópico del ventrículo correcto. Para la hipotensión refractada, considere el aumento de la presión sistemática por medio de un IABP para permitir la reducción de la carga posterior de RV y terapia de combinación con los vasodilatadores arteriales.

La Terapia Anexada para los CAS

Heparina

La Junta de la Quinta Universidad de Pecho Americana General de Médicos en la Terapia de Antitrombotica recomendó la administración de la heparina a todos los pacientes con el uso de AMI.^ll5 Los pacientes diagnosticados con heparina para la terapia fibrinolica receptora es polémica, y algunos problemas tienen que ser resueltos todavía. Los experimentos desarrollados de manera aleatoria antes de la era de la reperfusión documentaron una reducción de 17% en el mortalidad y un 22% en la reducción en el riesgo de reinfracción con la terapia de heparina. Un reciente meta- análisis de terapia anticoagulante para los pacientes con MI sospechoso encontró solo un 6% de reducción en la mortalidad cuando la heparina se usó en la presencia de aspirina.^l26 Estos son los datos para hacer pensar en un beneficio adicional de administración de la heparina cuando se tratan a los pacientes con la aspirina, de bloqueadores B, nitratos, y ACEIs. El uso de heparina con agentes fibrinolicos sin selección que ha estado equivocado en la heparina, e hipodérmica que parecía ser tan benéfico como la heparina intravenosa cuando el beneficio fue mostrado.

En los experimentos con heparina con angiografía se ha mostrado un aumento de la arteria infractada cuando el tPA es usado,^155.ll7 pero los efectos de heparina sobre todo en los resultados clínicos que no han sido muy impresionante. La heparina se recomienda actualmente en los pacientes con agentes fibrionicos seleccionados (tPA/retaplase/tenectaplase)(Clase IIa).¹³

APSAG indica la anisoilada plasminogenica estreptoquinase activador complejo.

Para reducir la incidencia de ICH, en 1999  la actualización a las Guias de ACC/AHA para el Manejo del Infarto del Miocardio recomienda una dosis baja de heparina que era previamente recomendada. Las recomendaciones actuales requieren una dosis de bolo de 60 U/kg seguida por la infusión a una velocidad de 12 U/kg por hora (un bolo máximo de 4000 U/kg de infusión de 1000 U/h para pacientes que pesan menos de 70 kg) .¹³ Un aPTT de 50 a 70 segundos es considerado óptimo. Las proporciones aumentan el sangrado de ICH han sido relacionados con terapia de heparina más intensiva y el aPTTs superior (menos de 70 segundos). Se aumenta la incidencia de paros en los pacientes con un infarto de la pared anterior grande y trombus,²²⁸ LV significante de la disfunción,^2l9 fibrilación auricular, y un evento embolico anterior. Trate a estos pacientes de alto riesgo con heparina para un período extendido; la terapia de warfarin puede iniciarse en en algunos pacientes.

Las indicaciones para el uso de la heparina en algunas situaciones clínicas permanecen polémicas. Las siguientes recomendaciones, sin embargo, son consistentes con los datos de los ensayos hechos al azahar y opinión de acuerdo general de experto para el uso en ST - la elevación del segmento MI agudo (Tabla 5) y sin onda Q con la angina de MI/inestable (Tabla 6).

Bloqueadores Receptores B Adrenergico

Los bloqueadores B reducen el tamaño del infarto en pacientes que no reciben terapia fibrinolica.^55.230.l31 Ellos también reducen la incidencia de ectopía ventricular y fibrillation.^l32.233 En pacientes que reciben agentes fibrinolicos, bloqueadores B isquematico de postinfarction de disminución y MI no fatal. Una disminución pequeña pero significante en la muerte y el infarto no fatal ha tenido lugar gracias a los pacientes tratados con bloqueadores B rápidamente después de la infracción.²³⁴

Empiece con bloqueadores B en las primeras 12 horas de comenzada la infracción; estos normalmente se administran intravenosamente en el ED a menos que existan contraindicaciones (vea Tabla 7). También se indican los bloqueadores B para la isquemia recurrente o continua. Ellos son particularmente útiles como un apoyo a la morfina y ayuda a controlar la respuesta ventricular en la fibrilación auricular. Su uso en el infarto sin onda Q es polémico.

Nitroglicerina (o Trinitrato de Glicerina)

En ensayos dirigidos antes de la era fibrinolica, la terapia del nitrato intravenosa (nitroglicerina; trinitrato de glicerina en Europa) fue mostrado para reducir el tamaño de los infartos. Un análisis de subgrupos en el más grande de estos estudios mostró que la mayoría de este beneficio ocurrió en los pacientes con infartos grandes de la pared anterior ¹¹⁵y un meta- análisis ¹¹⁶ concluyeron que la nitroglicerina reduce eficazmente la mortalidad. La evidencia de ISIS-4 y GISSI-3 es insuficientemente conclusiva para recomendar la administración rutinaria en AMI. ^{117, 235}

La totalidad de evidencias no apoyan la administración rutinaria de nitroglicerina. La nitroglicerina se recomienda para el manejo inicial de dolor isquemico en los pacientes con AMI, excepto en aquéllos con infracción RV.²³⁶ Los nitratos se administran durante las primeras 24 a 48 horas en los pacientes con isquemia recurrente. Estos pueden ser útiles en los pacientes con hipertensión, CHF, y pared anterior grande de MI. Use los nitratos si estas indicaciones están presentes, pero se eliminan los nitratos si la tensión arterial baja no permite el uso de otros agentes conocido por su eficaz reduciendo mortalidad y morbosidad (bloqueadores B y ACEIs).

Canales Bloqueadores de Calcio

Se han recomendado los bloqueadores de canales de calcio previamente usados en los pacientes sin onda Q MI con el fragmento de la eyección conservada y ninguna deficiencia cardíaca. Sin embargo, los ensayos no han demostrado una reducción en la mortalidad o han combinado los puntos finales cardiovasculares. La totalidad de evidencia y las recomendaciones actuales requiere bloqueadores como agentes de primera línea a menos que haya contraindicaciones. Puede agregarse agentes de bloqueo de canales de calcio como una alternativa o terapia adicional si se contraindican los bloqueadores B o la dosis máxima haya sido alcanzada.

Las guías de ACC / AHÁ para el manejo de pacientes con AM ¹¹² hacen el comentario siguiente sobre el bloqueador de canales de calcio:

No se ha mostrado a los agentes bloqueadores de canales de calcio para reducir la mortalidad después de MI agudo, y en ciertos pacientes cardiovasculares enferman los datos para sugerir que ellos son dañinos. Es el acuerdo general del comité de guías del ACC/AHA AMI para agentes que todavía se usan con demasiada frecuencia en los pacientes con MI agudo y con receptor de bloqueador B que bloquea agentes es una opción más apropiada para tener un espectro ancho de pacientes con MI (con las excepciones nombradas).

El Meta- análisis de terapia de ACEI administró a los pacientes con AMI. Los resultados representan los efectos proporcionales de terapia en la mortalidad del 30-día. Del Inhibidor ACE del Infarto del miocardio del Grupo Colaborativo. La circulación. 1998;97:2202-2212.

El nifedipine de inmediato descargo no reduce la incidencia de reinfarction o mortalidad cuando es dado temprano o poco después de MI. La nifedipine puede ser dañina, particularmente en los pacientes con hipotensión o taquicardia.²³⁷ La veraparnil puede reducir reinfración o muerte cuando comenzó varios días después de MI, con tal de que la función LV esté bien conservada y no haya ninguna evidencia de falla clínica del corazón.²³⁸ Algunos datos sugiere que los diltiazem pueden beneficiar a los pacientes sin la onda Q MI o aquéllos con onda Q MI, función LV preservada, y ninguna evidencia de falla clínica.²³⁹ Este dato, sin embargo, se obtuvo durante la era de reperfusión temprana y puede confundirse con el tratamiento concomitante con bloqueadores B en 50% de pacientes. Un reciente ensayo (Ensayo del Infarto Incompleto por Colaboradores de la Investigación Europeos que Evalúan el poste de la Prognosis - Trombolysis; INTERCEPT) encontraron que ese diltiazem no era eficaz reduciendo la ocurrencia cumulativa de muerte, MI no fatal, o isquemia refractiva en pacientes que primero recibieron la terapia fibrinolica. La necesidad para la revascularización reducida en 6 meses.²⁴⁰ En general sólo administre calcio antagonistas cuando se contraindican los bloqueadores B en las dosis clínicas máximas.

Terapia de ACEI

La inhibición de ACE ha mejorado la supervivencia en los pacientes con AMI.^{117, 241- 244} La reducción en la mortalidad se observa de manera rápida después del ataque de AMI. Los mecanismos propuestos incluyen un efecto temprano en la limitación de expansión del infarto, atenuación del proceso de remodelación, la reducción del impacto neurohumoral en el corazón, y aumentos en el flujo de la garantía subsidiaria al peri- infarto del área isquémica.­

Los ensayos más grandes han demostrado una ventaja de supervivencia de forma consistente por terapia de ACEI iniciada temprano durante la fase aguda de MI. Una apreciación global de 4 ensayos con casi  1000 pacientes se evaluaron los datos en pacientes que recibieron ACEI (el l4 de la Figura). En conjunto, una reducción de 5 muertes por pacientes del lO00 tratados fue observada, y la mayoría de este beneficio ocurrió en la primera semana. La selección de pacientes de riesgo superior amplificada de proporción modesta de 7% en la reducción de mortalidad; pacientes con evidencia de LV disfuncional y pared anterior de MI es la más beneficiada.²⁴⁵ La Nueva Cooperativa Escandinava de Enalapril en el Estudio II de Supervivencia (CONSENSUS II) el ensayo era terminado de manera polémica cuando la decisión fue pensada en una probabilidad alta de un efecto benéfico estaría faltando. Conocen también el efecto de la hipotensia temprana, observada en el anciano tratado con ACEI. El estudio usó una preparación intravenosa de enalapril, enalaprilat.²⁴⁶ Principalmente basado en este ensayo, IV terapia de ACEI no se recomienda. La terapia de ACEI oral se comienza después de 6 horas cuando el paciente ha empezado los tratamientos iniciales estables y otros (Iitics, bloqueadores B, los nitratos).

El dato apoya las 2 estrategias usadas actualmente: La administración de ACEI a un grupo general de pacientes de AMI con la reevaluación subsecuente de la necesidad para el tratamiento continuado (ej. Eyección LV del fragmento <0.35) de 4 a 6 semanas (Clase IIa) o administración selectiva para pacientes de alto riesgo con deficiencia cardíaca clínica o AMI grande (Clase I).­  Dé la terapia de ACEI temprano dentro del primer día después de MI cuando el paciente es estable y después de la reperfusión. Las medidas iniciales, para empezar otras terapias. Evite su uso en presencia de hipotensión (SBP <100 mm Hg), clínicamente el fracaso renal pertinente, la estenosis de la arteria renal bilateral.­  o alergia documentada.

Magnesio

El uso rutinario de magnesio en AMI fue propuesto después de que un meta- análisis de 7 experimentos al azahar se encontró una reducción impresionante en la mortalidad de 55% asociado con la administración de magnesio.²⁴⁷ El mecanismo de efecto era una reducción en las arritmias ventriculares y VF.­ El Segundo Leicester en el Magnesio Intravenoso en el Ensayo de Intervención (LIMIT -2) como consecuencia informó un 24% de reducción en la mortalidad pero esta reducción no era una reducción en arritmias.²⁴⁸ Un análisis post hoc sugirió que la reducción en la mortalidad era asociada con una reducción en CHF. Este hallazgo llevó a una reconsideración de la importancia de los efectos de protección celulares que el magnesio tenía contra la entrada de ion de calcio en isquemia.^248­

Ninguna reducción fue encontrada en la mortalidad en el experimento ISIS-4¹¹⁷ grande y una posibilidad de daño ligero nombrado asociada con la administración de magnesio. La administración relativamente tarde de magnesio, después de la administración fibrinolica­  se sugirió como una posible razón para el resultado negativo.²⁴⁹ Un ensayo al azahar pequeño dirigido por los pacientes inelegible para la terapia fibrinolica encontró una reducción significante en la mortalidad debido a una incidencia disminuida de CHF y shock cardiogenico. Investigadores de ISIS realizaron una revisión retrospectiva y los pacientes comparados y trataron rápido y tarde con magnesio pero aun no encontraron beneficios o diferencia en el mortalidad.

La dirección extensa de este problema, el Magnesio en la Enfermedad Coronaria (MAGIC) los ensayos evalúan el papel de magnesio en AMI. La administración particularmente temprana antes de la terapia fibrinolica en los pacientes de alto riesgo, incluso el anciano y pacientes no elegibles para la terapia fibrinolica.²⁵⁰ No hay ninguna indicación rutinaria actualmente para la administración de magnesio a los pacientes con MI.­

La Manipulación Metabólica del Infarto:

Glucosa, Insulina, Potasio

La modulación metabólica del infarto del miocardio agudo se propuso primero por el Sodi-Pallares et al en 1962 y trajo al ensayo clínico en 1969.²⁵¹ Los estudios experimentales más recientes  clínicos eran prometedores y demostraron una reducción en el tamaño del infarto, deficiencia cardíaca, y mortalidad .^252-255 El entusiasmo inicial se quedo inactivo hasta que un meta- análisis reavivara el interés en esta terapia ¹⁵⁶ simple y barata después de la Insulina glucosa de la diabetes en el Infarto MiocardiaI Agudo (DIGAMI) el grupo de estudio informó los resultados favorables en los pacientes diabéticos con AMI.¹⁵⁷ Los ensayos y meta- análisis mantuvieron el ímpetu reciente en la experimento clínico hecho al azahar.²⁵⁸ Dos ensayos clínicos informaron los resultados contradictorios, y un ensayo en la clínica es esencial para determinar la magnitud de beneficio y subgrupos que pueden ser benéficos.

Glucosa-insulina-potasio,^259.260 particularmente (GIK) La terapia puede reducir la mortalidad durante AMI por varios mecanismos. GIK tiene el ácido anti libre graso (FFA) para la actividad. FFAs son tóxicos al miocardio isquemico, y GIK reduce el FFAs circulante y captación del miocardio. El GIK también se opone a los efectos de catecolaminas y heparina en FFAs aumentado. Un relativamente pequeño aumento en la adenosina trifosfato del glicoliticos de isquémica puede ser benéficos en el miocardio de bajo flujo.

Un meta- análisis realizado en los pacientes antes de la era de la terapia fibrinolica encontró una reducción en la mortalidad de 28% a 48% asociado con la terapia de GIK, dependiendo de la dosis y entrenamiento de los investigadores que la administren.²⁵⁶ En el experimento DIGAMI también encontraron una disminución de 29% a 58% impresionante en la mortalidad relativa, mientras dependiendo del subgrupo evaluado.²⁶¹ Los Estudios Cardiologicos en Latinoamerica (ECLA) con  el Grupo Colaborativo que dirigió un ensayo al azahar durante la era de la terapia fibrinolica informó un 66% de reducción relativa impresionante (15.2% a 5.2% reducción absoluta) en mortaIity.²⁵⁹ Sólo el ensayo de Poi- GIK recientemente informado no encontraron una reducción en la mortalidad con un riesgo sin diagnostico en pacientes tratados.²⁶⁰ La diferencia entre estos 2 ensayos pueden ser atribuibles a la selección del paciente, porque los pacientes en el ensayo de ECLA estaban más enfermos que aquéllos en el ensayo de Poi-GIK y se trataron con la dosis superiores de GIK.

En resumen la terapia de GIK para los pacientes con AMI puede ser útiles; se administra fácilmente y asocia con pocos efectos adversos. La administración a través de una vena periférica es asociada con un 2% de incidencia de fIebitis significantes pero ninguna consecuencia metabólica seria, incluso en los pacientes diabéticos. Antes de que GIK se recomiende ampliamente, se necesitan los ensayos clínicos más grandes para llevar más allá su eficacia en la evaluación en un grupo amplio de pacientes con AMI y para identificar subgrupos paciente para que puedan ser particularmente benéficos (Clase Indeterminado).

Arritmias Asociadas Con Ischemia, Infarto, y Reperfusión

Las anormalidades de ritmo cardíacas y la farmacología clínica de agentes y su uso se discute en la “Parte 6: El Apoyo de Vida Cardiovascular adelantado” Esta sección discute su manejo en estas arritmias durante la isquemia de infracción aguda.

Las Perturbaciones de Ritmo Ventriculares

El tratamiento de arritmias ventriculares después de que el MI ha sido un tema polémico durante 2 décadas. Semejantes, el manejo de arritmias ventriculares durante la fase aguda de MI continúa evolucionando con las estrategias de tratamiento se repasa en el contexto de nueva información y los datos epidemiológicos cambiando durante la era de adición médico y terapia de reperfusión.

El VF primario responde de la mayoría de muertes tempranas durante AMI. La incidencia de VF primario es más alta (3% a 5%) durante las primeras 4 horas después de la oclusión coronaria y entonces se rechazan notablemente. El VF es un contribuyente importante a la mortalidad durante las primeras 24 horas. El VF primario debe distinguirse de VF secundario que ocurre en la escena de CHF o shock cardiogenico.­  Los datos epidemiológico sugiere que la incidencia de VF primario puede estar disminuyendo. Aunque la profiláctica con lidocaína reduciendo la incidencia de VF por aproximadamente uno tercio, un meta- análisis de ensayos al azahar sugiere que esto disminuye la compensación por una incidencia aumentada de mortalidad total por el mismo grado. Sin embargo, los pocos eventos y la continuación limitada evitaron cualquier conclusión con respecto al daño o la eficiencia.²⁶² Aunque, la práctica de administración profiláctica rutinaria de lidocaína han sido principalmente abandonadas.

La administración intravenosa rutinaria de bloqueadores B a los pacientes sin las contraindicaciones hemodinámicas o eléctricas, sin embargo, es asociada con una incidencia reducida de VF primario. Los niveles de suero bajos en potasio pero no el magnesio ha sido asociado con la arritmia ventricular. Es la práctica clínica prudente para mantener el potasio de suero nivelado más de 4.0 mEq/L y el magnesio nivelado en más de 2.0 mEq/L. La administración rutinaria de magnesio a los pacientes con MI no tienen el beneficio de mortalidad clínica significante, particularmente en los pacientes con terapia fibrinolica receptiva. Como fue notado anteriormente, un beneficio de mortalidad puede verse en los pacientes de alto riesgo, con tal de que el magnesio se administre en el ataque de síntomas poco después. Los ensayos continuos evaluarán uso de magnesio en estos pacientes.

Las anormalidades de ritmo ventriculares observadas durante la isquemia aguda en el infarto incluyen complejos ventriculares prematuros, VT, y VF.­ El uso del desfibrilador externo y la proliferación de CCUs redujo la mortalidad del hospital a la mitad después de la introducción de defibrilación por el personal especializado. La lidocaína mostró ser eficaz reduciendo la incidencia de VF y las perturbaciones de ritmo ventriculares complejas. Era lógico proponer el uso profiláctico de lidocaína para prevenir VF y arritmias de advertencia de obsequio. Ninguno de estos principios han resistido las pruebas de estudios clínicos múltiples. Las arritmias ventriculares serias están ausentes en casi 50% de pacientes que experimentan VF temprano. También, la incidencia de VF ha rechazado y ha sido bajo la era fibrinolica en que la terapia adicional con bloqueadores B es común. Un análisis de datos de ISIS-3 mostró una reducción en VF en pacientes tratados con la lidocaína con una tendencia hacia la mortalidad aumentada, posiblemente y por inferencia debido a una incidencia aumentada de sístole. Un meta- análisis subsecuente y los recientes datos clínicos apoyaron esta tendencia hacia la mortalidad aumentada y aumentaron incidencia de sístole, mientras sea negando el beneficio de reducción, en la actualidad el VF²⁶² primario no recomendamos tratamiento profiláctico de arritmias o tratamiento asintomático con advertencia de arritmias. Los protocolos de ACLS actuales recomiendan la lidocaína para el tratamiento hemodinámico VT estable y prevención de VF recurrente.

No hay ningún dato final para apoyar el uso de lidocaína o cualquier estrategia particular para prevenir VF recurrente. Si la lidocaína se usa, se continúa durante un tiempo corto después de MI pero ningúno más de 24 horas a de que menos el VT sintomático persista. Identifique y corrija los factores exacerbando o modulando. La hipocalemia es un factor de riesgo para la ectopía ventricular y VF. La hipoxemia correcta con deficiencia cardíaca del obsequio agresivo. La evidencia para magnesio está menos clara. No obstante, nosotros recomendamos mantener el potasio de suero nivelado menos del 4.0 mEq/L y el magnesio nivelado menos de2,0 mEq/L.

El Manejo de perturbaciones de ritmo ventriculares se discute en la “Parte 6:­ El Apoyo de Vida Cardiovascular Adelantado.”

La Bradicardia y Bloqueo del Corazón: Las Indicaciones para Pacing Durante AMI

Aproximadamente un tercio de pacientes con AMI desarrollada con bradicardia del pecho. Debido al vagal aumentado entone, se ve a menudo en los pacientes con los infartos de la pared inferior secundario a la oclusión de la arteria coronaria correcta cuando esa arteria proporciona del pecho o aurícula ventricular (AV) de los nodos. La bradicardia sinus también puede ocurrir con la reperfusión de la arteria coronaria correcta. La bradicardia de Atropineresistant y bloque del corazón pueden ocurrir; la acumulación de adenosina en el tejido nodal isquémico pueden ser responsibles.^263-265 El tratamiento Inicial con atropina sólo se aplica cuando se relacionan señales serias y síntomas a la proporción disminuida.

Un bloque de segundo o tercer grado de AV complica 20% aproximadamente de los infartos del miocardio. El bloque del corazón está presente en la admisión en 42% de pacientes y dentro de las primeras 24 horas en dos tercios.²²⁰ El bloque del corazón está presente en 12% de pacientes que reciben la terapia fibrinolica y son asociado con la mortalidad del hospital aumentado en estos pacientes. Esta mortalidad es normalmente debida a MI extenso con el trastorno cardíaco. Sólo raramente un paciente morirá por un bloqueo del corazón. El bloqueo del corazón no es un predictor independiente de mortalidad, y es un predictor pobre de mortalidad en pacientes que sobreviven para descargar. La prognosis se relaciona al sitio de infarto (anterior o inferior), nivelado de bloque en el nodo de AV (infranodal o intranodal), ritmo del escape, y grado de compromiso hemodinámico.

En general, tratamiento de un bloque primero o segundo grado de AV con la atropina no se requiere. Cuando las señales proporcionan relaciones serias y síntomas que ocurren, administre 0.5 a 1.0 mg de atropina cada 3 minutos a una dosis total de 0.03 a 0.04 mg/kg. El tratamiento de pacientes con el tipo sintomático con un bloque de segundo grado de AV que se requiere de vez en cuando.

La atropina puede ser particularmente impropia para el tratamiento de bradicardia en algunos pacientes. Por ejemplo, los pacientes que han tenido un trasplante del corazón tienen los corazones denervados y no responderán a la atropina. La atropina no debe usarse para tratar algunos formularios de bloque del corazón. La atropina usualmente no tiene ningún tipo de efecto con bloque de segundo grado de AV. La atropina normalmente no tiene el efecto en una conducción de AV (los infranodal bloquean), y un aumento resultante en la proporción del sinus puede reforzar el bloque o un bloque de tercer grado precipitando realmente el AV. La atropina puede ser útil para tratar el bloque de tercero grado de AV que ocurre al nodo de AV (complejo  QRS), porque puede mejorar un bloque de AV o un escape acelerado de ritmo. Sin embargo, no use la atropina para el bloque de tercer grado de AV con un nuevo QRS amplio el complejo presumió ser debido a un AMI. La administración de lidocaína a estos pacientes también pueden tener el efecto al suprimir un ritmo del escape lento y en esta escena puede producir una quietud ventricular.

La disponibilidad de transcutanea de pacing y la necesidad para evitar la venapuntura en los vasos no comprensibles en pacientes que pueden recibir o han recibido la terapia fibrinolica ha cambiado el acercamiento significativamente al pacing de la emergencia. Deben usarse los pacing transcutáneos como un puente de la emergencia del pacing transvenoso temporal realizado por los expertos, preferentemente bajo la guía del fluroscopio, para las indicaciones apropiadas (Tabla 8).­

Considere la colocación de parches transcutáneos con la provisión para el pacing inmediato para la bradicardia estable, nuevo o edad indeterminada el bloque de rama y la nueva o edad indeterminada de bloque de primer grado de AV.­

­RBBB­, LBBB ­ indican el derecho ­ y el bloque de la rama izquierda, ­ respectivamente

­

Fibrilación Atrial que Complica el AMI

Fibrilación auricular del nuevo ataque que complica MI ocurre en 10% a 15% de pacientes.^266-268 Es normalmente el transeúnte y a menudo limitado, el que no requiere ninguna terapia. Es asociado con la edad creciente, los infartos grandes, la hipertrofia de LV, y CHF.²⁶⁹ Las tibrillaciones atriales también pueden ser un resultado de infarction,²⁷⁰ el atrial que ocurre con la oclusión de la arteria coronaria correcta antes de la rama de nodos del sinus o con la oclusión de la arteria coronaria circunfleja de la rama atrial izquierda.²⁷¹ Más tarde el circunflejo en el curso del hospital, la pericarditis puede precipitar la fibrilación atrial.^272­

La terapia fibrinolica con el tPA o el estreptoqujnase reduce la incidencia atrial en los episodios de fibrillation.²⁷¹ La fibrilación auricular es breve o tiene la respuesta de la tasa ventricular mayor a110 bpm no requieren ninguna terapia inmediata. Intente identificar y tratar cualquier causa subyacente o las condiciones agravantes (hypoxia, CHF, o una anormalidad de electrólito).

Cuando la fibrilación auricular produce una proporción ventricular rápida que produce síntomas isquémicos o el compromiso hemodinámico, la cardioversión inmediata aparece.  En los pacientes estables, los receptores bloqueadores B bloquean a los agentes y pueden usarse a eficazmente para retardar la proporción ventricular si el CHF es severo, asma, y otras contraindicaciones de la administración intravenosa de diltiazem y se usa a menudo si se contraindican los bloqueadores B.­  El verapamil debe usarse con cautela si a todos los pacientes tienen deficiencia cardíaca clínica o fragmento de la eyección deprimida. Los bloqueadores de canal de calcio no se recomiendan como terapia de primera línea debido a su efecto inotrópico negativo y la reciente preocupación sobre su uso en AMI.

La digitalización rápida puede en ocasiones ser efectiva, pero con un logro proporcionado más despacio, y la toxicidad es una preocupación significante, particularmente en la escena de isquemia aguda. La mortalidad se aumenta cuando la fibrilación auricular se desarrolla en el lugar del AMI. El riesgo se incrementa de golpe con la fibrilación auricular. La embolia sistemática es 3 veces más común en los pacientes con fibrilación atrial, con 50% de los episodios que ocurre dentro de las primeras 24 horas después del ataque de arritmia.²⁷⁴ La ecocardiografía recomendada para evaluar la posibilidad del  V con trombin en la pared anterior grande y aplica el MI.­  Si la fibrilación atrial desarrolla, la heparina en la administración y mantener el aPTr entre 50 y 70 segundos.

CAS al Final del Nuevo Milenio

El progreso significativo ha sido un hecho en la identificación, tratamiento urgente, y el cuidado a largo plazo de pacientes con los CAS. La era del reperfusión introdujo un período de progreso rápido en nuestra comprensión de enfermedad de la arteria coronaria, inestabilidad de la placa, y la miriad de síntomas clínicos y escenarios que son posibles. La próxima década ciertamente el enfoque en el papel de la plaqueta y dirección óptima en las fases diferentes del espectro de los CAS. La intensa investigación del papel de inflamación y su pronostico y potencial del tratamiento está desplegado ahora. El enfoque en la arteria epicardial y los pacientes continúan como las nuevas estrategias del tratamiento de desarrollo y probó al inicio mantener la patency con los CAS. Un nuevo enfoque en microvasculatura es un contribuyente importante para salvar el miocardio y la preservación está empezando, el blanco del  trastorno microvascular agrega otra perspectiva a nuestra comprensión y opciones en las terapias en el futuro cercano.

Parte 7: La Era de la Perfusión

Sección 2: Paro Agudo

Cambios de Guía Mayor

·         La administración intravenosa de activador de plasminogeno de tejido tipo (el tPA) para los pacientes con isquemia aguda y ninguna contraindicación se recomienda:

-          Dentro de las primeras 3 horas de los resultados de los ataque de síntomas del paro (Clase I)

-          Entre 3 y 6 horas de ataque de síntomas del ataque (Clase Indeterminada)

·         La fibrinolisis intra- arterial dentro de las primeras 3 a 6 horas después del ataque. Los síntomas puede ser benéficos en los pacientes con oclusión - de la media arteria cerebral (Clase IIb).

Introducción

Un paro es una ruptura en el suministro de sangre a una región del cerebro que causa el deterioro neurológico. El paro se alinea entre la cima de 3 causas principales de muerte en la mayoría de los países y es la causa principal de la lesión del cerebro en los adultos. Millones de personas internacionalmente tienen un nuevo o recurrente paro cada año, y casi un cuarto de estas personas muere.¹ La proporción del golpe está rechazando en la mayoría del oeste y norte de los países europeos, pero hay una proporción grande y creciente en la Rusia, posiblemente atribuible a un predominio superior de hipoertensiones.² Aunque la mortalidad del paro y proporciones del ataque están desplomándose en muchos países, la ganancia lograda por la prevención ha sido contrapesada por un crecimiento en la población de envejecimiento (más personas con riesgo) .^{3, 4}

Los golpes pueden ser clasificados en 2 categorías importantes, isquémico y hemorragico. Aproximadamente el 85% de todos los paros son: los esquemáticos.⁵ Los golpes isquematicos ocurren principalmente porque un vaso sanguíneo que proporciona el cerebro se ocluye, normalmente por una trombosis o embolia. Los paros de hemorragia son el resultado de la ruptura de una arteria cerebral. El espasmo asociado con la arteria y varios grados del sangrado ocurre. Hasta ahora, el cuidado del paciente con paro era principalmente a favor, enfocando en la prevención y tratamiento de complicaciones respiratorias y cardiovasculares. No hay una terapia específica disponible para alterar el curso y magnitud del paro evolucionando. Por consiguiente, se puso un énfasis pequeño o necesidad en transporte rápido o intervención.

La terapia fibrinolica ofrece una oportunidad ahora a los proveedores del cuidado para limitar la magnitud de daño neurológico y mejorar el resultado en los pacientes de paro. Un beneficio de tiempo dependiente similar a observar a los pacientes con el infarto miocardial agudo (AMI) si es posible. El tiempo disponible para el tratamiento, sin embargo. es limitado.⁶ El reconocimiento rápido del paro, la evaluación en el Departamento de la Emergencia (ED)­ y la dirección definitiva es esencial.^7-9

Reconocimiento Temprano

El tratamiento temprano de paro depende fuertemente del reconocimiento del evento por el paciente, los miembros de la familia o testigos.¹⁰ Los síntomas Comunes de ataque isquémico (TIA) y el paro que se describe en la Tabla 1.

El Papel de SME en el Cuidado del Paro

La activación rápida del sistema de SME es esencial al optimizar  y cuidar al paciente con el paro. Pacientes de ataque que usan el sistema de SME llegan al hospital más rápido que aquéllos que no lo hacen. Una ventaja mayor para el tratamineto.^II-18 Aun más importante es el tiempo crítico, los distribuidores de emergencia pueden enviar el equipo de la emergencia apropiada con una respuesta de expedición de prioridad y pueden mantenerse en las instrucciones del cuidado del paciente hasta la llegada del personal de SME.^19-21 El personal de SME puede transportar entonces rápidamente al paciente a un centro de paros y puede notificar la facilidad antes de la llegada asegurar el rápido la evaluación hospital-basada y tratamiento.­ ­  El contacto inicial del médico familiar y transporte del paciente en el automóvil se ha mostrado para retardar la llegada del paciente y la evaluación inicial en el hospital. Los retrasos pueden dar al paciente inelegible para la terapia fibrinolica.^II.15.19

Sólo la mitad de pacientes con paro usa el sistema de SME actualmente para el transporte a los paros del hospital, ^ll.22 que ocurren cuando el paciente está solo o durmiendo y puede tardar el reconocimiento puntual y acción,²³ que ochenta y cinco por ciento de paros que ocurren como resultado en casa.²² Los programas de educación pública enfoca sus esfuerzos apropiadamente en las personas de riesgo para el paro y sus amigos y miembros de la familia. La educación pública ha reducido el tiempo a la llegada al ED.^8.12

Las 7 "D" del Manejo del Paro

Los puntos de la llave en el manejo de paro pueden ser recordados usando el mnemónico de 7 D's: El Descubrimiento, Despacho, Entrega, Puerta, Datos, Decisión y Medicina (vea el algoritmo para sospecha de paro) .²⁴ El retraso puede ocurrir en cualquier punto, para que la respuesta sea a cada punto donde debe ser experimentada y mejorada. Las primeras 3 D's (descubrimiento, despacho, y entrega) es responsabilidad de proveedores de BLS en la comunidad, incluso el público que no sabe y rescatistas de SME. El descubrimiento ocurrido con un paciente, el miembro familiar, o el espectador reconoce las señales y síntomas de un paro o TIA y activa el sistema de SME (telefoneando 911 u otro número de respuesta de emergencia). Distribuidores de SME deben hacer una llamada de prioridad a la llamada para un paro sospechoso en el paciente como  se haría en  una víctima de AMI o el trauma serio y despacho del equipo de SME apropiado con la prioridad de transporte alta. Los proveedores de SME deben responder rápidamente, confirmar las señales y síntomas del paro, y transportar paciente (entrega) a un centro de paro (un hospital que pueda proporcionar la terapia fibrinolica en un lapso de 1 hora después de la llegada al ED Puerta). El resto de las otras 3 Ds están desarrolladas en el hospital: la información  incluye el obtener la tomografía computada (CT) analizar, decisión hecha para identificar candidatos elegibles para la terapia fibrinolica y el tratamiento incluye medicinas elegidas para pacientes con terapia fibrinolica.

Vías de Aire y Ventilación

La obstrucción de vías de aire pueden ser el mayor problema en paros agudos, particularmente si el paciente pierde la consiencia. Hipoxia e hipercabria puede ocurrir del resultado de ventilación inadecuada, contribuyendo con la inestabilidad cardiaca y respiratoria. La aspiración de secreciones o contenido gástrico es una seria complicación asociada con la morbosidad y mortalidad considerable. Quienes dan EMS deben estar seguros que los pacientes tienen una vía de aire inadecuada. La ventilación asistida o entubación traqueal puede ser requerida para las secreciones o los volúmenes gástricos con complicación seria asociado con la morbosidad considerable y mortalidad. Los que den el servicio de SME deben asegurarse que el paciente tiene una vía aérea adecuada. Pueden requerir ventilación apoyada o entubación traqueal.

Señales Vitales

La revisión de signos vitales es (pulso, respiraciones, tensión arterial, y temperatura) frecuentemente para descubrir anormalidades y cambios. Las respiraciones anormales son particularmente prevalecientes en los pacientes de paro comatosos y normalmente el reflejo del trastorno cerebral serio. La hipertensión ocurre a menudo después de un paro y puede causarse estando debajo de la hipertensión, una reacción de tensión al evento neurológico, o una respuesta fisiológica al perfusión del cerebro disminuido. La tensión arterial a menudo regresa de forma normal sin el tratamiento antihipertensivo.²⁵

Una variedad de problemas cardiovasculares puede estar presente en el paciente con el paro. Las arritmias cardíacas pueden contribuir a la tromboembolia cerebral, o pueden ser la consecuencia de lesión del cerebro. En particular, los episodios fibrlación auricular del paroxismo, bradicardia severa sintomática, o el bloqueo atrioventricular de alto grado puede apuntar a las perturbaciones de ritmo cardíacas como causa o socio comanditario.­ En el anciano y en los pacientes con diabetes, AMI atípico con síntomas sin detectar pueden ocurrir.^26.27 Obtener un  ECG de l2-paos y esfuerzo, para manejar el ventrículo izquierdo con embolia mural si un MI agudo o reciente es sospechoso. Las arritmias cardíacas con vidas amenazadas son una complicación temprana potencial del paro, particularmente hemorragias intracraniales.^28-30 La supervisión continua de ritmo cardíaco y perfusión sistemática es parte del manejo temprano de un paciente con paro.

Valoración Médica General

Examine al paciente buscando evidencia de lesión en la base de la cabeza, porque el trauma es una consideración importante en el diagnóstico diferente del paro. La tensión arterial en ambas extremidades superiores deben medirse. Una diferencia de menos de 10 mm Hg debe levantar la disección aórtica y compromiso del suministro de sangre del cerebro en consideración. Realice los estudios de diagnóstico como CT o angiografía se indicó por el historia o el resultados de una investigación clínica. El murmullo cardíaco, sonido arterial, pulso ausente, o deben buscarse otras anormalidades durante la exminación cardiovascular. La presencia de hemorragia ocular puede permitir la identificación temprana de sangrado intracranial.

Emergencia Breve en la Evaluación Neurológica

La emergencia en la evaluación neurológica para el paro que deben incluir 6 de los elementos importantes:

·         Revisión del paro o balanza

·         Tiempo de ataque y de señales del paro

·         Nivel de conciencia

·         El tipo de paro (sin hemorragia contra hemorragia)

·         La situación del paro (carótida contra vertebrobasilar)

·         Severidad del paro

Revisión de Ataque  o Escala

Al desarrollar un experimento neurológico fuera del hospital es muy poco práctico por la tardanza del transporte del paciente al ED. Para dirigir una  evaluación fuera del hospital neurológico, use una herramienta de validez como el La Escala Pre hospitalaria de Cincinnati (Tabla 2) o la Revisión del Paro Pre hospitalario de Los (LAPSS)¹⁶ (Tabla 3) .^31.32 La Balanza de Cincinnati se usa para sacar cualquier resultado físico mayor del paro: la inclinación facial, la tendencia del brazo, y el habla.³¹ Un LAPSS anormal exige examinar otras causas del nivel alterado de conciencia (ej. Historia de paros o hiperglicemia svera o hipoglucemia) y entonces identificar la asimetría (derecho contra izquierdo) en la sonrisa/mueca facial, asimiento, o fuerza del brazo. La asimetría en cualquier categoría indica un posible ataque.³² Estas dos balanzas son sensibles y específicas identificando el paro en los pacientes.^18.31.32 Cualquier evaluación puede realizarse rápidamente.

El personal de la ambulancia puede identificar a los pacientes de paros con razonable sensibilidad y especificidad. Una vez se sospeche de paro, minimice el tiempo en el campo e inmediatamente transporte al paciente a un centro de paros.

Las señales clínicas y síntomas de paro agudo a menudo fluctúan. El deterioro detectado en la mejora de los exámenes neurológicos focales frecuentes y repetidos. Los exámenes repetidos no necesitan ser el exhaustivos. La Escala de Coma de Glasgow tiene pruebas en apertura de ojos, respuesta del verbal, y respuesta motora.³³ Es útil para evaluar la severidad inicial de lesión neurológica en los pacientes con la conciencia alterada, sobre todo en los casos de lesión causados por la hemorragia del intracerebral.

Obtenga a la mano la información de lo siguiente en el hospital. (No retrase el transporte para completar una evaluación más detallada. El transporte rápido es esencial.)

Intente sacar uno de lo siguiente señales (la anormalidad en cualquier uno es fuertemente sugestiva de golpe):

La inclinación facial (el paciente muestra dientes y sonrisa):

Normal: ambos lados de movimiento de la cara igualmente bien

Anormal: un lado de cara no se mueve como la otra

Tendencia del Brazo lateral (el paciente tiene los ojos cerrados, el paciente  sostiene ambos brazos directamente en frente durante 10 segundos):

Normal: ambos movimiento de los brazos el mismo o ambos brazos no mueven en absoluto (otros resultados, como el agarre, puede ser útil)

Anormal: un brazo no mueve o tiene tendencias del brazo abajo

El habla anormal (el paciente dice "usted no puede enseñar nuevos trucos a un perro viejo”):

Normal: los paciente usan las palabras correctas sin equivocarse

De Referencia 31.

Para la evaluación de la queja aguda, no comatosa, sin trauma: Si los temas 1 a través del 6 son TODOS marcados “sí" o "desconocido"), notifique a la recepción del hospital antes de la llegada del paciente con paro potencial. Si cualquiera se marca con "no." siga el protocolo del tratamiento apropiado.

Interpretación: Noventa y tres por ciento de pacientes con el paro tendrán los resultados positivos (todos los artículos marcados "sí" o "desconocido") en el LAPSS (sensivilidad=93) y 97% de aquéllos con resultados positivos tendrán un paro (especifico=97%). El paciente todavía puede estar teniendo un paro si el criterio de LAPSS no se cumple.

Tiempo de Ataque de Síntomas

Si los síntomas del paro empezaron 6 horas antes de la llegada del personal de SME, inmediatamente notifique al hospital receptor. La notificación de pre llegada del hospital receptor acorta el tiempo a la evaluación basada en  la intervención definitiva del hopital. Proporcione resultados de la escala del paro o monitoreo. La Escala de Glasgow en cuenta, el tiempo estimado dle ataque con sus síntoma además de la información normal. Esto permite al ED o al Servicio de Accidentes preparar y coordinar la terapia dependiendo del tiempo del paciente. El hospital receptor debe tener un plan escrito para empezar la terapia tan rápidamente como sea posible.

Nivel de Consciencia

Determinar el nivel del paro del paciente y de su conciencia es crucial. La conciencia reprimida dentro de pocas horas del ataque de síntomas implica la lesión severa del cerebro con el aumento de la presión intracranial (ICP), normalmente debido a una hemorragia intracraneal del subaracnoid. El coma, la falta de cualquier respuesta determina los estímulos externos, es el resultado del daño a ambos hemisferios cerebrales o el tallo del cerebro. El coma normalmente implica hemorragia maciza, la oclusión de la arteria del basilar, o paro cardíaco con isquemia del cerebro global. El paro isquémico macizo con el edema cerebral puede causar un coma pero puede ser raro. No pase por alto los problemas metabólicos coexistentes. Considere la dosis excesiva de droga, sepsis, o las anormalidades metabólicas severas.

Tipo de Golpe (Isquémico Contra Hemorragico)

La historia y el resultados de una investigación física de hemorragia y el traspaso del paro isquémico (vea Tabla 4).­  No depende solamente de la presentación clínica para el diagnóstico. En la mayoría de los casos, sin contraste CT es la prueba definitiva para diferenciar isquemia y paro hemorrágico. (CT se discute en los Estudios en el Diagnóstico de Emergencia.)­

Lugar del Paro

El superior cortical, deben evaluarse en lenguaje, nervio visual, craneal, motor, y las funciones sensorias en los pacientes con alerta de infarto del cerebral. La ayuda de las señales neurológicas distinguen infarto de territorio carótido del infarto con una distribución vertebrobasilar.­ Cruzado (la parálisis del nervio craneal con el contra lateral va en automóvil o en déficit sensorial) las señales neurológicas bilaterales sugieren que el infarto se localice en el tallo del cerebro. Los modelos específicos del déficit, como puro paro sensorial o disartria con manos torpes, puede estar presentes. Los déficits hacen pensar en un subcortical o infarto lacunar causados por la enfermedad vasos pequeños. La especificidad de señales clínicas como el puro déficit del motor, sin embargo, es baja. Distinguiendo entre el lacunar e infartos no lacunares basándose en los rasgos clínicos que es  a menudo difícil, sobre todo dentro de las primeras horas del paro.

Severidad del Golpe

El Instituto Nacional de Salud en Escalas de Paro (NIHSS) miden las funciones neurológicas, y se ponen en correlación las cuentas en esta escala con la severidad del paro y  el resultado a largo plazo en los pacientes con ataque de isquemia.^25.34.35 La Escala proporciona una evaluación confiable, valida y fácil de desarrollar como una alternativa para pacientes con ataque de isquemia y se ha usado para los pacientes con diferentes protocolos de tratamiento.^{36, 37} La NIHSS con rango total de 0 (normal) a 42 puntos, evaluación de 5 áreas más importantes en funcionamiento:

+indica medio, ++ moderado; +++ severo

1.       Nivel de conciencia

2.       Función visual

3.       Función motorq

4.       Sensación y negligencia

5.       Función cerebral

El NIHSS no es un examen neurológico comprensivo (ej. no registra todas las deficiencias), y la valoración neurológica más detallada puede requerirse en ciertos casos.

El paro escandinavo Sca1e se usó en el Estudio del Golpe Agudo Cooperativo europeo y se ha mostrado para identificar predictors de progresión temprana y tarde en el stro~e patients.38.39

La Caza y Hess Scale (vea Mesa 5) usa gradúe a menudo la severidad de golpe en los pacientes con el subarachnoid hemorragie... o La Caza y la calidad de Hess se pone en correlación con la supervivencia después de que los subarachnoid hemorragian y el riesgo de complicaciones como el vasospasm. La balanza puede usarse para guiar la elección del momento adecuado de aneurisma sujetando o enrollándose.

Diagnóstico Diferencial

Muy pocas enfermedades neurológicas no vasculares causarán ataque súbito al cerebro enfocado en disfunciones, el problema con el paro.­  La lista de diagnósticos potenciales (vea Tabla 6) es más larga si el paciente está en estado comatoso y la historia médica no está disponible. Si la condición del paciente empeora gradualmente durante varios días, una enfermedad neurológica no vascular no puede estar presente.

Transportación Pre hospitalaria

Los sistemas de SME deben desarrollar protocolos que mantienen la expedición de prioridad, tratamiento, y transporte de pacientes con las señales y síntomas de paro isquémico agudo. Estos protocolos deben llevar la misma urgencia como aquéllos pacientes con señales y síntomas de AMI o trauma mayor (Clase Ilb).­  Dé prioridad a los pacientes con mayor sospecha de paro y más comprometidos de la vía aérea o con nivel alterado de conciencia.

Además, el triage y transportación de pacientes con ataque agudo y síntomas paro a una instalación que puede empezar la terapia fibrinolica dentro de la primera hora de llegada, a menos que esta instalación esté a más de 30 minutos en ambulancia terrestre (CIass Ilb).

Triage ED Triae y Tratamiento

El ED debe prepararse para la llegada del paciente con paro con el triage y terapia para empezar inmediatamente. El máximo intervalo de tiempo para completar los estudios de diagnostico del candidato a terapia fibrinolica están mencionados en la Tabla 7.

CNS significa sistema central nervioso

Los Estudios de Diagnóstico de Emergencia

Se usan los estudios de diagnóstico de emergencia para establecer el paro como la causa de los síntomas del paciente, para diferenciar entre el infarto cerebral y hemorragia del cerebro, y para determinar causa probables del paro. Los protocolos pueden priorizar y pueden hacer más efectivo el orden de estas pruebas.

El CT es la prueba de diagnóstico más importante por diferenciar entre el infarto y hemorragia u otro masas intracraneales.41 Para evitar confundir sangre y medio de contraste, realice CT sin mejora del contraste. Detenga anticoagulantes y fibrinolicos hasta que la hemorragia del cerebro se manifieste fuera. El CT examina casi a todos los pacientes con una hemorragia intracerebral reciente y mostrará la densidad aumentada al sitio de­ los sangrados.⁴² En los resultados de los pacientes con hemorragia subaracnoide, sin embargo, puede ser sutil (ej. el examen puede mostrar sólo una capa delgada, blanca adyacente al cerebro).­  Aproximadamente 5% de los pacientes con hemorragia subaracnoide, normalmente tendrán resultados normales en la revisión CT.^43.44 Estos pacientes tienen una hemorragia subaracnoide pequeña y están en alerta si el déficit se enfoca  de manera neurológica (Hunt y Hess grado 1). Si la sospecha de hemorragia del subarachnoide clínica permanece a pesar de los resultados negativos en el CT examine, la perforación lumbar. La imagen de resonancia magnética (MRI) no es parte de la evaluación rutinaria de paro agudo. El MRI es muy sensible y descubrirá algunas lesiones extrañas por CT. Aunque MRI puede descubrir hemorragia,^45.46 que no es superior a CT. El MRI también consume tiempo y puede estorbar en la observación continua pacientes enfermos. Las Nuevas técnicas de MRI como la angiografía de resonancia magnética y difusión - y perfusión de peso puede ayudar a delinean el sitio de oclusión o la región del cerebro con riesgo de infarction.^47.48 Estas técnicas­ son evaluadas para el uso práctico cínico. El MRI con difusión de peso ha sido aceptado para el uso en los pacientes de paro por la Administración de Alimientos y Medicinas Americana (Clase Indeterminada).­  La emergencia de la angiografía cerebral se ha realizado en muchos pacientes con hemorragia subaracnoide en la anticipación de recorte del aneurisma. Los procedimientos de la intervención neurológica como el aneurisma puede registrarse, angioplastía, y trombosis intra - arteriales también requieren la angiografía de emergencia en ciertos pacientes. Muchos otros estudios, incluso la ecocardiografía, el u]ultrasonido de la arteria carótida, y transcranial Doppler, puede realizarse selectivamente.

Tabla 7. Los Blancos de Evaluación de Paro NINDS- Recomendados para los Candidatos Fibrinolicos Potenciales *

NINDS significa Instituto Nacional de Desordenes y Paros; tomografía computada CT

*el blanco de tiempo no se logrará en todos los casos,  pero representan una meta razonable.

+ por telefono o en persona

Manejo de Emergencia

Rápidamente identifique, evalúe, y trate a todos los pacientes con las señales y síntomas de paro agudo. Los protocolos y caminos pueden ayudar en la valoración rápida de estos pacientes. Los  médicos pueden encontrar el uso de una lista de control útil para identificar las contraindicaciones al terapia tPA.⁴⁹ Los tiempos designados por la evaluación en el hopitalal y tratamiento se da en la Tabla 7.^50­ ­

Terapia de Emergencia  General

Establezca la ruta de acceso intravenoso al hospital o en el ED (vea Tabla 8). Administre solución salina normal o la solución de Timbre lactada a una velocidad de 50 mL/h. A menos que el paciente sea hipotenso, evite infusiones rápidas que aumentan el riesgo de edema cerebral. No administre la glucosa en el agua a menos que la hipoglucemia sea fuertemente sospechada; esta solución es el hipotonico y puede aumentar el edema^51-57 cerebral. La hiperglicemia correcta y la hipertermia (Clase IIa).­ ­No se administre rutinariamente oxígeno suplemental sin hipoxia (la saturación de oxígeno más de  90%) las víctimas de paros menores o moderados. El oxígeno puede ser benéfico, sin embargo, a los pacientes con paros severos, necesitan investigación adicional.⁵⁸

El Manejo de Tensión Arterial Elevada

El manejo de tensión arterial después de un paro agudo isquémico o de hemorragia es polémico. Muchos pacientes tienen la hipertensión después un paro isquémico o hemorragia, pero alguno requiere el tratamiento de emergencia. La tensión arterial elevada después de un paro no es una emergencia hipertensa a menos que haya otros problemas médicos (ej. AMI o disección aórtica).⁵⁹ En la mayoría de los pacientes, la tensión arterial rechazará espontáneamente como el dolor, agitación, vomitando, y aumentó ICP controlables.²⁵

El tratamiento antihipertenso es reservado para los pacientes con tensiones marcadas arteriales de elevadas y las indicaciones médicas específicas. Las recomendaciones actuales son basadas en el tipo de paro (hemorragia o isquémico) y si el paciente con paro isquémico es un candidato para la terapia fibrinolica. En respuesta a las demandas para la guía general con respecto a la dirección de hipertensión en los pacientes de paro, una Tabla de acercamientos de la terapia antihipertensivos sugerida es proporcionada (vea Tabla 9). Es importante notar, sin embargo, que estas sugerencias estaban basadas en la opinión del acuerdo general y no son evidencias basadas en experimento.

La terapia antihipertensiva puede ser dañina.  La terapia antihipertensiva puede bajar la perfusión cerebral presionan y llevan a empeorar el paro.⁵⁹ La respuesta de pacientes de paro con terapia antihipertensiva puede exagerarse. El uso de nifedipine a corto plazo es contraindicada.⁵⁹ Para los pacientes con una oclusión arterial, el mantenimiento de flujo colateral adecuado es de importancia superior.

En candidatos para la terapia fibrinolica, sin embargo, el mando estricto de tensión arterial exige reducir el potencial del sangrado. La terapia fibrinolica no se recomienda para pacientes que tienen una tensión arterial asistólica mayor a 185 mm Hg o una tensión arterial diastólica mayor a 110 mm Hg en el momento del tratamiento (vea Tabla 9) .^60.61 Las medidas simples pueden bajar a menudo la tensión arterial debajo de este nivel. Si se requieren las medidas más agresivas, no use fibrinolicos.

Tabla 8, El Manejo General del Paro Agudo

D5W significa 5% de dextrose en el agua, So2 saturación de oxigeno

Manejo del Cese

Los paros recurrentes son una complicación potencialmente amenazadora de vida. Ellos pueden empeorar el paro y deben controlarse. La administración de medicamentos anticonvulsivo para prevenir los paros recurrentes se recomienda fuertemente, pero la administración profiláctica no es indicadora de protección⁵⁹ de la vía aérea, la administración de oxígeno suplementario, y el mantenimiento sin motermia es parte del cuidado a favor. Benzodiazepines son los primeros agentes para tratar los paros. El diazepam intravenoso (5 mg arriba de 2 minutos a un máximo de 10 mg) o lorazepam (1 a 4 mg durante 2 a 10 minutos) normalmente detendrán los paros pero puede producir depresión respiratoria. Lorazepam que tiene una vida media corta puede ser un agente superior. La administración de estos agentes pueden repetirse, pero ellos deben seguir por un anticonvulsivo suplente como el fenitoin, fosphenytoin, o fenobarbital.

El Manejo de ICP Incrementado

La muerte durante la primera semana después de que el común del paro se causa por el edema del cerebro e ICP es aumentado. Afortunadamente sólo 10% a 20% del paro en pacientes que desarrollan edemas en el cerebro lo suficiente para causar deterioro clínico. La restricción fluida modesta, la elevación ena cama (20° a 30°), el apoyo de oxigenación y ventilación (la anulación de hipoxernia e hipoventilación) y el manejo de agitación y dolor ayudará a que el ICP aumentado baje. Las metas de terapia son (1) la reducción de ICP aumentado. (2) el mantenimiento de perfusion cerebral para prevenir empeoramiento de isquemia, y (3) la prevención de hernia del cerebro.

La reducción de la presión parcial de CO2 en el gas arterial (Paco2) a través de la entubación y la hiperventilación es de los medios más rápidos para bajar ICP en los casos de hernia del cerebro inminente. Paco2 es óptimo en 30 a 35 mm Hg.⁶² Paco2 valora 25 mm Hg son ocasionalmente aceptables en los pacientes rápidamente deteriorando, pero si se sostienen tales valores, la ischemia del cerebro pueden darse.⁶² Una succión traqueal agresiva aumenta ICP y debe evitarse, con succión reducida en la frecuencia y duración de este requisito para mantener el patency del tubo traqueal.

La terapia de Hiperosmolar con manitol se usa para reducir el efecto de masa en la estructura desefálica o al maximizar la presión de perfusion cerebral. El manitol puede darse como un bolo (0.25 a 0.5 g/kg por dosis dada arriba de 20 minutos) y repetido diariamente cada 6 horas a una dosis máxima de 2 g/kg. Se dan ⁵⁹ dosis iniciales altas en las emergencias. El efecto en ICP normalmente ocurre aproximadamente 20 minutos después de la administración. Las dosis más bajas (25 a 50 9 cada 4 horas) ando bolos intermitentes que son usados para manejas el ICP. El Furosernide,  la solución salina del hipertonico, y los acetazolarnide pueden ayudar al ICP bajo.

Las dosis elevadas de barbitúricos (ej. tiopental 1 a 5 mg/kg) rápidamente bajan el ICP y suprime la actividad del cerebro eléctrica. Porque las dosis elevadas de barbitúricos suprimen la actividad respiratoria y pueden producir vasodilatación y depresión miocardia. Estos deben administrarse junto con el ventilador mecánico como apoyo y la tensión arterial revisada supervisando cuidadosamente. El ICP debe supervisarse cuando un coma barbitúrico es inducido porque los barbitúricos borran la respuesta clínica. El ICP se usa para evaluar la respuesta con la terapia.

La medida rutinaria de ICP no se indica, y el valor de medida de ICP no ha mostrado. La medida de ICP, sin embargo, pueden ser útil en los pacientes deteriorando la terapia y puede servir como un indicador de prognosis y resultado.⁵⁹

La descompresión neurosurical puede ser salvadora de vidas en algunos pacientes con ICP alto y hemorragia el intracranial, el edema después del paro, u otros efectos de masa en el tejido del cerebro. La cirugía para la hemorragia intracraneal o edema después del paro puede producir una mejora notable. Farmacológicamente y la ventilación mide el  control de ICP que es mucho menos eficaz que la cirugía en los pacientes con lesiones cerebrales. Corticoesteroides no son eficaces y no deben ser usados.⁶³ El edema cerebral o la hemorragia frecuentemente causa hidrocefalia obstructiva necesitando drenar el ventriculo. Los pacientes con lesiones cerebrales son revisados para cuidar su deterioro neurológico.

Terapias Farmacológicas e Intervencionales

Paro Isquemico

Terapia Fibrinolica

El uso de agentes fibrinolicos intra- arteriales e intravenosos como tPA, se han evaluado con estreptokinase, ancrod, urokinase, y prourokinase en los pacientes paro en varios experimentos^39.64-72 clínicos. Los Grupo Cochrane de Revisión³⁷ evaluo 17 ensayos con más de 5000 pacientes en que más del 50% de pacientes recibieron el tPA significativamente. La terapia fibrinolica aumentó la proporción de desigualdad de muertes dentro de los primeros 10 días y a la continuación, principalmente debido a la hemorragia intracerebral fatal. Pacientes tratados dentro de 3 horas, sin embargo, habían reducido la muerte y dependencia comparadas con pacientes tratados dentro de 3 a 6 horas. En conjunto, la proporción de pacientes con muerte o invalidez estaba reducida. Es difícil de deducir las conclusiones de esta revisión porque había heterogeneidad significativa entre el experimentos de comparación. En los ensayos clínicos repasados, se administraron muchos agentes diferentes, con muchos intervalos de tiempo diferentes entre el ataque de síntomas del paro y la administración de droga.

El Instituto Nacional del Desórden Neurológico rtPA del Paro ⁶⁴ evaluó a solo agente administrados dentro de 3 horas de ataque del síntoma en un probable, ciego, al azahar, en el ensayo clínico controlado. El tPA intravenoso se administró en una dosis de 0.9 mg dada con un 10% de bolo arriba del  minuto, seguido por una infusión de 1 hora contra un placebo. En este ensayo, los pacientes trataron con el tPA dentro de 3 horas de ataque de síntomas eran por lo menos más del 30% de probabilidad a tener un mínimo o ninguna invalidez a 3 meses comparados con aquéllos tratados con el placebo. El riesgo de hemorragia intracranial fatal, sin embargo, eran tiempos del lO mayor en el grupo tPA-tratado (3% contra 0.3%). Un aumento similar en la frecuencia de hemorragias todas sintomáticas (6.40/c contra 0.60/c) también se observó en este grupo. Este aumento en la hemorragia sintomática que no llevó a un aumento global en la mortalidad en el grupo tratado.

Basado en los resultados de partes 1  y 2 del Instituto Nacional de Desórdenes Neurológicos y Estudio del Paro, la administración intravenosa de tPA se recomienda para los pacientes cuidadosamente seleccionados con el paro isquémico agudo si ellos no tienen ninguna contraindicación a la terapia fibrinolica y si la droga puede administrarse dentro de 3 horas del ataque de síntomas del paro (Clase I). Se listan contraindicaciones al tPA en la Tabla 10.

Los investigadores han intentado extender el tiempo del tratamiento más allá de 3 horas usando varios agentes fibrinolicos y los nuevos acercamientos a la administración (ej. terapia intraarterial) .^{39.65-67.69-72} La evidencia sugirió que el uso de tPA intravenoso 3 a 6 horas después del ataque de síntomas pueden ser benéfica en ciertos pacientes pero los recientes estudios han sido al revés. El Ensayo de TLANTIS no encontró ninguna diferencia significante en los puntos finales de eficacia de 90 días en pacientes tratados entre 3 y 5 horas.⁶⁵ La Terapia de Trombosis en el Estudio del Paro Isquémico Agudo se registraron a 142 pacientes a 42 sitios en América del Norte y se encontró un beneficio pequeño pero significante de tPA en pacientes tratados después de 3 horas cuando se evaluó a 1 día; este beneficio no se mantuvo a­ ­30 días.⁷⁴ En los dos ensayos, la proporción de hemorragia intracerebral sintomática fue aumentada. En este momento el uso rutinario de tPA intravenoso en más de 3 horas después de que el ataque de síntomas no es recomendado  (Clase Indeterminada). Los resultados de un reciente ensayo, hecho al azahar de prourokinase intra- arterial sugieren que el uso de agentes fibrinolicos intra- arteriales en 3 a 6 horas después del ataque de síntomas pueden ser benéfico en los pacientes con la oclusión de la media arteria cerebral (Clase IIb) .⁷¹

Tres estudios grandes, aleatorizados de estreptokinase en los pacientes con el golpe han sido reportados.^{69.70. 75} Todos los estudios estaban suspendidos debido a la hemorragia aumentada y mortalidad en el grupo tratado con el estreptokinase. No use el estreptokinase en pacientes que han tenido un paro excepto en los estudios clínicos aprobados por la mesa de revisión institucional apropiada.

Terapia Anticoagulante

La eficacia de los anticoagulantes en el paro agudo no se ha establecido. La heparina frecuentemente se administra a los pacientes con el paro isquémico agudo, pero su valor no ha sido probado.^{76, 77} Puede ayudar a prevenir la embolia recurrente o propagación de trombosis, pero puede crear complicaciones de sangrado, incluso hemorragia del cerebro. No hay ningún acuerdo general cuando la terapia de la heparina debe empezarse o en la dosis y duración de terapia. Los médicos de emergencia deben consultan al neurólogo para apoyar el uso de heparina en los pacientes específicos (Clase Ilb).­  Los anticoagulantes de bajo peso molecular tienen varias ventajas no proporcionadas por la infracción en el uso de heparina⁷¹ anticoagulante de bajo peso molecular en la dirección del paro que se está evaluándo.

La aspirina, warfarin, y ticlopidine reducen el riesgo de paro subsecuente en los pacientes con TIA.^78-81 Estos agentes antiplaca deben administrarse dentro de los primeros días después de un TIA.­  Cuando comienza dentro de 48 horas del ataque de paro isquémico, la aspirina produce un beneficio neto pequeño pero ayuda definitivamente a pacientes que son inelegible para la terapia fibrinolica.^82.83 La antiplaca con la aspirina 160 a 300 mg reduce el riesgo de paro isquémico recurrente diariamente dentro de 48 horas de ataque del paro isquémico presunto sin un riesgo mayor de complicaciones de hemorragia temprana y mejora de resultado a largo plazo.⁸⁴

El Grupo Cochrane de Paro completó una revisión comprensiva de anticoagulantes en 21 ensayos que involucran a 23427 pacientes. Se usaron varios anticoagulantes en los ensayos clínicos: la heparina sin fraccionar normal, heparinas de bajo peso molecular, heparinoides, anticoagulantes orales, e inhibidores de trombosis. La conclusión del grupo de Cochrane era esa terapia anticoagulante inmediata en los pacientes con paro isquémico agudo o no es asociado con el beneficio neto para corto plazo - o el beneficio a largo plazo. El uso rutinario de cualquier tipo de anticoagulante en el paro isquémico agudo no es recomendado.⁸⁵

Tabla 10. Contraindicaciones de tPA Terapia para Paro Agudo Isquemico

TPA significa tejido activador plasmonogeno

Otros Tratamientos

Bloqueadores de canales de calcio, en expansión de volumen, hemodilución, y dextran de bajo peso molecular no se ha mostrado mejoría en el resultado clínico después paro isquémico. Están investigándose varios agentes del cytoprotective para el uso en los pacientes con paro agudo isquémico o hemorrágica. Muchos de estos agentes se han mostrado en no proporcionar beneficio en los humanos, aunque el beneficio se mostró en modelos animales. ⁸⁶

Paro Hemorrágico

Hemorragia Subaracnoide

Los pacientes con hemorragia subarachnoid a menudo requiera la arteriografía de emergencia. Si un aneurisma secular se descubre, la cirugía intracranial temprana con (o enrollándose) aneurisma avisado.⁸⁷ Es normalmente el canal del calcio - bloqueando el nimodipine de medicina (60 mg oralmente cada 4 horas, 0.35 mg/kg) mejora el resultado después del subarachnoid la Corrección de hemorrhage^88-92 de hiponatramia y pérdida de agua también es importante. Una restricción de fluido estricta nula, sin embargo que puede estimular secreción impropia de hormona antidiurética.

Hemorragia Intracraneal

La hemorragia en el cerebro puede ser devastadora. La muerte puede ocurrir debido a condensación o distorsión de estructuras del profundas del cerebro, vitales, aumentos en el ICP. La mortalidad es una función del volumen y situación del sangrado intracerebral. La dirección óptima requiere prevención de manejo del sangrado, apropiado continuado de ICP, y la descompresión por neurocirugía oportuna cuando se garantizó. Grandes hematomas cerebrales  o cerebelares requieren a menudo la intervención del quirúrgica. Un examen se requiere para el diagnóstico diferencial. La colocación de un tubo ventriculostomía a través de un agujero de zumbido puede ser de salvamento el hidrocefalo es la causa de coma.

Apéndice A: NIH Escala de Paro

Versión “Fácil y Rápido”

Apéndice B: Escala Escandinava de Paro

(Grupo de Estudio  de Paro Escandivavo, 1985)

Fin del sexto capítulo.

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